微柱法测定糖基化血红蛋白的影响因素及控制

根据糖基化血红蛋白(ＧＨｂ)浓度诊断隐性糖尿病、了解糖尿病人长期血糖变动情况、观察疗效和病情控制程度,已被临床广泛应用。有关测定ＧＨｂ的方法很多,我们采用微柱法在实践中发现有许多因素可影响测定结果。1　抗凝剂的量与种类对ＧＨｂ的影响血样品用ＥＤＴＡ抗凝于4℃可贮存1ｗｋ,ＧＨｂ%无显著变化,而以肝素或氟化物,枸椽酸盐抗凝者可引起明显的溶血、稳定性下降,但过量的ＥＤＴＡ可使ＧＨｂ%下降,我们选10%ＥＤＴＡ钠盐02ｍｌ抗凝2ｍｌ血比较适当。2　ｐＨ和离子强度对ＧＨｂ的影响微柱内的阳离子交换树脂(Ｂｊｏ-Ｒｅｘ10)在ｐＨ68…     

地菍黄酮类化合物对人血清白蛋白Maillard反应抑制作用的研究

人体内氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应 (Maillard反应 ) ,反应的终产物AGE(advancedglycationendproducts)在糖尿病患者的肾组织、角膜蛋白、动脉粥样硬化的病变部位、老年痴呆症患者的硬脑膜内及人体皮肤中积蓄。研究表明 ,AGE与糖尿病肾脏合并症、糖尿病性白内障、动脉粥样硬化、老年性痴样症的发病及人体的老化相关〔1～ 5〕。由于蛋白质糖基化反应作为糖尿病合并症的发病机制学说已得到医学界的普遍认可 ,故AGE抑制剂的开发研究受到很大的重视。氨基胍作为糖尿病治疗物已开始应用于临床 ,其作用机理是阻碍蛋白质糖基化反应的进行…     

针刺对糖尿病大鼠坐骨神经过度非酶性糖基化的调节

目的　神经蛋白的非酶性糖基化水平异常升高是糖尿病神经病变的重要病理机制之一 ,本文旨在探讨针刺防治糖尿病神经病变的疗效是否与改善坐骨神经蛋白非酶性糖基化水平有关。方法　将腹腔注射链脲佐菌素造成血糖高于 16.7m m ol/ L 的糖尿病大鼠分为模型对照组、针刺治疗组和胰岛素治疗组 ,另设正常组 ,每组 6-7只。造模四周末开始治疗 ,针刺组隔日治疗 1次 ;胰岛素组每天皮下注射胰岛素 ( 4U/ 10 0 g) ,共治疗 2个月。其间动态监测血糖 ,并采用竞争性 AGE EL ISA法测定坐骨神经中 AGEs含量。结果　在造模 6周末 ,针刺组和胰岛素组大鼠的空腹血糖水平比模型组略有降低 ,没有统计学意义 ,而在 12星期末均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;模型组坐骨神经 A GEs水平为 0 .34 6± 0 .0 5 9U/ ml,比正常组( 0 .197± 0 .0 2 7U/ ml)明显升高 ,而针刺组 ( 0 .170± 0 .0 2 7U/ m l)和胰岛素组 ( 0 .194± 0 .0 34 U/ ml)均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,与正常组相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 )。结论　在糖尿病的早期给与针刺或胰岛素治疗可以防止坐骨神经 AGEs含量的异常增加和积聚 ,使之接近正常水平。说明电针可以通过遏制 AGEs的形成和积聚 ,达到防治糖尿病神经病变的发生发展     

脂糖舒对糖尿病大鼠肾脏AGEs含量和抗氧化酶活性的影响

糖尿病肾病并发症的发生和发展与蛋白非酶糖基化和自由基引发的过氧化脂质损伤关系密切,长期高血糖能使蛋白质非酶糖基化反应显著增强,引起肾血管通透性增加、系膜增生、基底膜增厚,并在此过程中产生大量自由基,进而又引起多价不饱和脂肪酸过氧化,加重了肾组织的损伤.现将脂糖舒对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织蛋白非酶糖基化产物(AGEs)含量和抗氧化酶活性影响的实验结果报道如下.     

骨唾液酸蛋白与肿瘤

骨唾液酸蛋白(BSP)是存在于细胞外基质中的一种高度磷酸化和糖基化的分泌性非胶原蛋白，主要分布在矿化组织中，参与骨骼的矿化、转换、分化以及骨吸收等生理病理过程。近年来，BSP在骨转移瘤中的高表达提示它在肿瘤的生长、浸润和转移中发挥重要作用。现主要综述BSP的结构功能、调节机制及其与肿瘤的关系。     

妊娠期糖尿病患者高密度脂蛋白糖基化与妊高征发病的关系

目的：了解妊娠期糖尿病孕妇体内高密度脂蛋白（ＨＤＬ）糖化程度及受体代谢途径情况，探讨其与妊高征发病的关系。方法：用荧光法测定妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白，≤８．０％为组Ⅰ，共３２例、＞８．０％为组Ⅱ，共３４例，并测定正常妊娠组３６例及正常非妊娠组３２例ＨＤＬ糖化值。用酶联免疫受体法观察ＨＤＬ与培养的人胚肺成纤维细胞表面受体特异结合情况。结果：妊娠期糖尿病患者组Ⅰ、组ⅡＨＤＬ糖化值明显高于正常妊娠组和正常非妊娠组（Ｐ＜０．０１）。其细胞结合、摄入和降解糖化ＨＤＬ均较正常妊娠组和正常非妊娠组升高，使细胞内总胆固醇含量升高（Ｐ＜０．０１）。结论：妊娠期糖尿病患者ＨＤＬ糖化值含量的变化及脂质沉积，可能是妊高征小动脉痉挛的原因之一。     

2型糖尿病肾病患者血管内皮生长因子检测及意义

目的 探讨糖尿病肾病（DN）患者血管内皮生长因子（VEGF）水平变化.方法 用酶联免疫法测定60例糖尿病肾病组（DN组）、65例糖尿病非肾病组（NDN组）患者和40例正常对照组血浆中血VEGF、糖化血红蛋白（HbA1c）及尿微量白蛋白（UmALB）的水平.结果 DN组和NDN组患者VEGF、HbA1c及UmALB水平均明显高于正常对照组（P＜0.01）;DN组VEGF、HbA1c及UmALB明显高于NDN组（P＜0.01）;两组糖尿病患者血浆VEGF与HbA1c、UmALB水平呈显著正相关（P＜0.05）.结论 糖尿病患者血浆VEGF明显升高,可能参与DN的发生和发展过程.     

某些中药有效成分对体外非酶促糖基化的抑制作用

目的探讨某些中药有效成分对非酶促糖基化(糖基化)反应的抑制作用。方法用荧光分光光度计测定某些中药成分在体外白蛋白糖基化系统的荧光值。结果阿魏酸、刺五加皂苷和大黄醇提物对糖基化有较好的抑制作用。以氨基胍作为参比,对高级糖化终末产物(AGEs)形成的相对抑制率分别为95.21%、94.75%、94.75%。结论某些中药是抑制糖尿病病人体内AGEs形成、防止并发症的候选药物。     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。