伴发于感冒的胃肠炎——肠道外感染性腹泻

本文选译自《综合临床》2 0 0 2年第 51卷第 1 1期特集———感染性胃肠炎 ,分两期载完。本期选文 6篇 ,就胃肠道的病原菌及其发病机制、诊断和治疗做系统地阐述。本文由哈尔滨医科大学姚桢教授主译、主审     

Graves病骨生化标志的变化初探

目的 探讨Graves患者骨生化标志的改变。方法 对38例Graves患者进行血AKP、Ca、P、ICTP、DPD、BGP、U-HOP/Cr及BMD测定。结果 Graves组的BMD显著低于正常对照组(P<0.01),Ca、ICTP、DPD、BCP、U-HOP/Cr显著高于对照组,Graves组的BMD与ICTP和DPD,BGP有很好的相关性(r=0.36,r=0527、r=0.401)。结论 Graves组骨吸收增加,骨形成减少。     

更年期综合征辨证分型及相关指标的研究进展

收集了近10年来有关更年期综合征辨证分型及相关指标研究的文献资料，从辨证分型的研究、客观检测的研究、病理生理学的研究等3方面进行了综述，同时提出可目前在辨证方面存在的一些问题和建议。     

中医药预防钩端螺旋体病的实验研究

本文通过动物实验研究出血热预防片及中药复方冲剂对豚鼠肺出血型钩体病的预防作用,结果表明:预防片及预防片加冲剂对豚鼠本病有较好的预防效果,而复方冲剂则无保护作用,提示温病的预防当以滋阴扶正为主,清热解毒为辅;同时只要病机类同,则可异病同防。     

甲状腺功能亢进患者的消化道功能异常及体表胃肠电动态频谱改变

104例甲亢临床资料显示,胃肠道症状(多食易饥69％、食后腹胀38％,恶心呕吐19％、大便改变67％)的出现率颇高。23例患者及70名对照组健康人检测体表胃、结肠电,2,232序列频谱分析结果显示:1.甲亢患者,尤其有恶心、呕吐、返酸症状者,其空腹活跃期胃电活动指数倾向或明显高于正常,提示空腹胃运动亢进;2.有食后腹胀或更兼有纳差的甲亢患者,其餐后10～20min内胃电活动量达到最大值的百分例数及活动指数低于正常,进餐反应延缓并减弱;3.腹泻或便烂的甲亢患者,其各段结肠低、高频段的肠电活动量均较健康人大便软条者明显降低,提示①结肠平滑肌张力减低、腔内压降低,可致内容物肛向移动阻力减小;②起挤压搅拌作用的局限性运动减弱,与大便不成形关系密切;4.便烂兼有肠激惹征的甲亢患者,其空腹升、降结肠肠电异常活跃,餐后降结肠肠电活动亢进,与激惹性大使改变有关;5.便硬兼有肠激惹征的甲亢患者,空腹升、降、乙状结肠安静期低频段肠电活动量高于正常,提示起挤压搅拌、促进水分吸收的结肠活动增加,而餐后升结肠的肠电活动量异常增高,则可能是对硬便的代偿性反应。上述结果能解释甲亢患者有关胃肠道症状的某些发生机制。     

病理性损伤因素对肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的 :观察低血清、高糖、高蛋白刺激下肾小管上皮细胞向间叶性细胞的表型转化 ,探讨损伤的肾小管上皮细胞在肾小管间质纤维化中的作用。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞为对象 ,分别用含低血清(0 .2mol·L-1小牛血清 )、高葡萄糖 (4.5 g·L-1)、高白蛋白 (15 g·L-1)的培养液培养 7d ,透射电镜检测细胞形态变化 ;免疫组化和Westernblot检测细胞表型改变 ,包括CK、Vimentin、α SMA、Ⅰ和Ⅲ型胶原 ,原位杂交检测Ⅰ型胶原mRNA表达 ,同时检测细胞TGFβ1蛋白表达。 结果 :低血清、高糖、高蛋白直接刺激下 ,肾小管上皮细胞出现明显形态学改变 ,包括细胞变为长梭形 ;透射电镜下细胞内线粒体明显减少 ,粗面内质网明显增加 ,并出现actin样微丝。免疫组化染色和Westernblot显示CK表达明显减弱 ,Vimentin、Ⅰ、Ⅲ型胶原、α SMA和TGFβ1表达增强。原位杂交显示Ⅰ型胶原mRNA表达增强。结论 :低血清、高糖、高蛋白可直接引起人近端肾小管上皮细胞TGFβ1表达增加 ,并发生向间叶性细胞的表型转化     

活血化瘀法治疗髌骨软骨软化症的探讨

本文从髌骨软骨软化症的病因病理出发，阐述了活血化瘀疗法治疗髌骨软骨软化症的作用及其原理，列举了活血化瘀法在该病治疗中的具体运用，同时强调了在辨证施治基础上活血化瘀的重要性。     

血瘀证患者的血液动力学观察

本文通过对14名心血管病血瘀证患者血液动力学观察,北与非血瘀证患者(n=29)及正常对照组(n=24)比较,表明血瘀证患者的血液动力学改变乃以后负荷加重为特征,而不表现为心脏收缩功能的减退。该改变与血瘀证的血液流变性异常具有相同的意义。与已有的关于心气虛表现为左心收缩功能减退的研究结论相联系,似可认为,由负荷加重,最终累及心脏收缩功能减退为血瘀向气虚血瘀转化的病理生理基础。