慢性肺原性心脏病患者低钠血症与血管加压素的初步研究

测定３５例心肺功能失代偿期、２１例代偿期肺心病患者血浆血管加压素（ＡＶＰ）、血清钠和尿钠浓度，发现失代偿期血滑钠浓度低于正常对照组。肺心病患者存在低钠血症，以失代偿期多见，低钠血症以稀释性低钠血症为主，各期肺心病患者、正常对照组之间ＡＶＰ水平无差异（Ｐ＞０．０５）；低钠血症患者ＡＶＰ与正常对照组无差异（Ｐ＞０．０５）．结果表明，肺心病患者低钠血症的形成与ＡＶＰ无关。     

奥美拉唑和加压素合用治疗食管和胃底静脉曲张破裂出血

目的：观察奥美拉唑和加压素合用对食管、胃底静脉曲张破裂大出血的疗效。方法：门脉高压导致的食管、胃底静脉曲张破裂大出血病人１７例，男性１４例，女性３例，年龄４９±ｓ１２ａ，未使用传统的三腔管压迫止血，采用连续静脉点滴加压素６０ＩＵ／ｄ和口服奥美拉唑２０ｍｇ，２次／ｄ治疗。结果：显效９例，有效６例，无效２例，总有效率８８％。有效病例出血控制后，均未再出血。结论：奥美拉唑和加压素联合治疗门脉高压引起的食管和胃底静脉曲张破裂出血既发挥了加压素止血速度快的优点，又发挥了奥美拉唑止血持久的长处，是治疗本病积极而有效的治疗措施。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

尾加压素Ⅱ与糖尿病及肾脏疾病

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是自硬骨鱼的脊髓尾部下垂体中提取的一种生长抑素样环肽,它属于神经肽范围。后来证实其分布具有种属普遍性,从软体动物到哺乳动物的神经系统中均有存在。近来,Coulouarn等首次从人体中克隆出UⅡ。随后,1999年,Ames等在《Nature》上首次报道UⅡ是迄今最强的缩血管肽,它对大鼠胸主动脉和肺动脉的收缩效应分别是内皮素．1的16倍和4倍。     

肾上腺髓质素及尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压中作用的研究

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患者手术前后血浆肾上腺髓质素(ADM)及尾加压素Ⅱ(UⅡ)变化的临床意义。方法将52例患者按肺动脉收缩压分为3组:无PH组(<30 mm Hg)17例,轻度PH组(30~49 mm Hg)18例,中重度PH组(≥50 mm Hg)17例。测定3组术前、术后即刻及术后7 d ADM及UⅡ含量,并比较手术前后的变化;分析两者及其与肺动脉压(PAP)间的相互关系。结果(1)3组患者肺动脉压(PAP)与血浆ADM浓度呈正相关(术前r=0.8012,P<0.01;术后即刻r=0.6325,P<0.01;术后7 dr=0.7126,P<0.01)。(2)3组患者UⅡ浓度则与PAP无相关性(均P>0.05)。(3)无PH组术前ADM浓度为33 pg/m l±5 pg/m l、术后即刻为29 pg/m l±4 pg/m l、术后7 d为20 pg/m l±3 pg/m l;轻度PH组术前ADM浓度为44 pg/m l±8 pg/m l、术后即刻40 pg/m l±6 pg/m l、术后7 d为34 pg/m l±4 pg/m l;中重度PH组术前ADM浓度为60 pg/m l±10 pg/m l、术后即刻58 pg/m l±8 pg/m l、术后7 d为38 pg/m l±4 pg/m l。各组术后ADM浓度呈下降趋势,但只有术后7 d与术前比较差异有统计学意义(无PH组q=5.41,P<0.01;轻度PH组q=4.76,P<0.01;中重度PH组q=6.32,P<0.01)。(4)无PH组术前UⅡ浓度为2.2 pmol/L±0.5pmol/L、术后即刻为2.2 pmol/L±0.44 pmol/L、术后7 d为2.2 pmol/L±0.6 pmol/L;轻度PH组术前UⅡ浓度为2.7 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.6 pmol/L、术后7 d为2.6 pmol/L±0.5pmol/L;中重度PH组术前UⅡ浓度为2.9 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.7 pmol/L、术后7 d为2.8 pmol/L±0.4 pmol/L。3组患者手术前后UⅡ浓度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论(1)ADM在PH形成和血管重建中发挥重要的作用。(2)UⅡ与PAP无相关性,但是不能排除UⅡ在PH形成和血管重建中有重要的作用。(3)血浆ADM水平可作为判断PH严重程度的指标之一。     

The signal transduction pathway in the proliferation of airway smooth muscle cells induced by urotensin Ⅱ

Background Human urotensin Ⅱ (UⅡ) is the most potent mammalian vasoconstrictor identified so far. Our previous study showed that UⅡ is a potent mitogen of airway smooth muscle cells (ASMC) inducing ASMC proliferation in a dose-dependent manner. The signal transduction pathway of UⅡ mitogenic effect remains to be clarified. This study was conducted to investigate the signal transduction pathway in the proliferation of ASMC induced by UⅡ. Methods In primary cultures of rat ASMCs, activities of protein kinase C (PKC), mitogen-activated protein kinase (MAPK) and calcineurin (CaN) induced by UⅡ were measured. The effect of CaN on PKC and MAPK was studied by adding cyclosporin A (CsA), a specific inhibitor of CaN. Using H7 and PD98059, inhibitors of PKC and MAPK, respectively, to study the effect of PKC and MAPK on CaN. The cytosolic free calcium concentration induced by UⅡ was measured using Fura-2/AM. Results UⅡ 10-7 mol/L stimulated ASMC PKC and MAPK activities by 44% and 24% (P&lt;0.01), respectively, after incubating for 20 minutes. It increased CaN activity in a time-dependent manner, being 1.68 times as that of control for 24 hours (P&lt;0.01). It promoted the cytosolic free calcium concentration increase of 18% (P&lt;0.01). CsA 10-6 mol/L and H7 50 μmol/L inhibited UⅡ-stimulated CaN activity by 45% (P&lt;0.01) and 21% (P&lt;0.05), respectively, while PD98059 50 μmol/L had no effect on CaN activity (P&gt;0.05). CsA 10-6 mol/L inhibited UⅡ-stimulated PKC activity by 14% (P&lt;0.05), while having no effect on MAPK activity (P&gt;0.05). Conclusions UⅡ increases cytosolic free calcium concentration and activates PKC, MAPK and CaN. The signal transduction pathway between PKC and CaN has cross-talk.     

尾加压素Ⅱ与肺心病的研究进展

肺心病是呼吸系统的常见疾病,虽然近年来它的发病机制和治疗研究已取得了很大进展,但是发病率和病死率仍较高。体液因子与肺心病发病的相关性研究已逐渐深入,最近发现尾加压素Ⅱ与肺心病的发生、发展及预后可能密切相关。尾加压素Ⅱ拮抗剂的研究也许可揭示肺心病患者的发病机制,为肺心病的治疗提供新的方向。现就尾加压素Ⅱ与肺心病关系的研究进展简要综述。     

血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系。方法：在100例已知或怀疑冠心病患者中行冠脉造影检查，并用酶联免疫法测量血浆中尾加压素Ⅱ水平。依照冠脉造影结果分为非冠心病组（狭窄〈50％）和冠心病组（狭窄≥50％），病变程度定量采用Micheal评分系统。结果：血浆尾加压素Ⅱ浓度在非冠心病组和冠心病组间无统计学差异（P〉0．05），冠脉正常或极轻微病变组（评分〈3）与冠脉病变严重组（评分〉19）阀有统计学差异（P〈0．05）。血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变评分正相关（r=0．213,P〈0．05），与其他危险因素及危险评分不相关。多变量回归分析尾加压素Ⅱ是继年龄、廊糖异常、高血压之后的独立危险因素。结论：在严重冠脉病变患者血浆中尾加压素Ⅱ水平显著升高，并且尾加压素Ⅱ水平与冠脉病变程度明显正相关。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的研究

目的探讨尾加压素(UⅡ)在重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者病理生理过程中的作用及意义。方法择正常人30例(对照组)和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者30例(试验组),采用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平。结果试验组患者血浆UⅡ的水平为(9.0±1.0)pg/ml,对照组为(7.1±1.0)pg/ml,两组间差别有显著性意义(P<0.005);试验组与对照组氧饱和度分别为(63.4±2.2)%和(93.3±5.6)%,两组间差别有显著性意义(P<0.001)。结论UⅡ的增高可能是重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者疾病发生、发展的重要因素。