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41.
42.
本文以 E.coli CM891为靶细胞,用细菌内抗突变作用模式研究了肉桂醛,鞣酸,二烯丙三硫的抗4NQO 突变性及其作用机制。含质粒 pKM101的 CM891的高抗株(抗50μg/ml 氨苄青霉素)能提高该菌株的自发突变率和4NQO 诱发的突变率以及对鞣酸的杀伤抗性。肉桂醛的抗突变性不依赖质粒 pKM101效应,但与暂时性生长延搁有关。鞣酸及二烯丙三硫的抗突变机制可能包括质粒 pKM101介导的易误修复。上述三种化学物中每二种联合应用均显示抗4NQO 突变性的协同效应及对靶细胞的毒性杀伤作用。 相似文献
43.
李兰红 《山西中医学院学报》2003,4(4):53-54
低密度脂蛋白是造成动脉粥样硬化的重要因素,而动脉粥样硬化在脑梗死的发生中也是最常见的致病因素,本研究在于探讨脑梗死病人血清中低密度脂蛋白的含量,为积极预防脑梗死的发生提供临床依据。1临床资料收集我科近一年来收治的脑梗死病人85例作为观察组,所有患者均经头颅CT或MRI证实。其中男46例,占54.1%;女39例,占45.9%。年龄最大83岁,最小62岁,平均72.3岁±8.1岁。对照组78例,为同期住院的老年患者中排除了器质性脑部病变及冠心病的患者,男41例,女37岁,年龄最大81岁,最小61岁,平均71.2岁±7.6岁。2方法所有患者均在住院第二天早晨空腹采… 相似文献
44.
目的探讨低密度及氧化低密度脂蛋白对内皮细胞分泌肾上腺髓质素(ADM)的影响.方法利用培养的内皮细胞株ECV-304细胞,分别与不同浓度的低密度(50 100mg/L)、氧化低密度脂蛋白(50 100mg/L)及低密度脂蛋白(50 mg/L) 氧化低密度脂蛋白(50 mg/L)进行孵育,24 h后分别收集培养上清及细胞,用放免分析检测上清及细胞内肾上腺髓质素的含量.结果低密度脂蛋白对肾上腺髓质素的分泌无影响,而氧化型低密度脂蛋白能明显刺激ADM的分泌,二者合用的作用接近于100mg/L的OX-LDL.结论OX-LDL可能具有氧化LDL使其成为OX-LDL的作用,ADM的分泌可能是对细胞损伤的一种反应. 相似文献
45.
还原型谷胱甘肽和L-NAME对体外培养的脊髓运动神经元的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)和L NAME对体外培养的脊髓运动神经元的保护作用。方法 :不同浓度的GSH和L NAME作用于脊髓运动神经元 ,3d后计算存活率。并测量存活率高的两组和对照组的免疫细胞化学标本的神经元形态学指标。结果 :GSH 10mmol·L-1和L NAME 1× 10 -3 mol·L-1组存活率最高。两实验组轴突长度、树突总长度、树突分叉点数目和胞体面积高于对照组。结论 :抗氧化剂和NOS抑制剂可以提高脊髓运动神经元的存活率 ,促进神经元生长 相似文献
46.
47.
氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究 总被引:23,自引:0,他引:23
目的:探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响。方法:建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化。结果:氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中哮酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平。结论:氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用。 相似文献
48.
目的观察氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株体外增殖率的影响情况。方法噻唑蓝(MTT)比色测定法确定氧化苦参碱对胃癌SGC-7901细胞存活抑制作用。结果试验浓度下氧化苦参碱对SGC-7901细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,当浓度为12mg/ml时,对SGC-7901增殖的抑制率最大,达到87.63%。结论氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用。 相似文献
49.
氧化苦参碱抑制人肝癌细胞EGF和EGFR表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨氧化苦参碱对人肝癌细胞EGF及EGFR表达的影响。方法:将肝癌细胞株BEL-7402在37℃、5%CO2条件下培养、传代。按氧化苦参碱浓度分为1000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml3组,对照组不加氧化苦参碱,每组设6个平行孔,每孔加入细胞1×105/ml,培养24h、48h和72h,分别进行EGF及EGFR的免疫组化染色。结果:不同浓度的氧化苦参碱均抑制EGF和EGFR在人肝癌细胞的表达,随着培养时间的延长,EGF和EGFR表达阳性率下降显著,在1000μg/ml组24h、48h和72h的EGF和EGFR阳性率均较500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率下降显著(P〈0.05,P〈0.01)。500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率无明显差异。结论:氧化苦参碱对EGF和EGFR的抑制途径可能是其抗肝癌机制之一。 相似文献
50.
罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后,检测各组大鼠的血糖(BS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)水平及尿白蛋白定量(24h)。随后处死大鼠,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、核转录因子-κB(NF-κB)的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比,大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义;而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义(P〈0.05),SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升;肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害,其机制可能与其抗氧化,抑制NF-κB活性,降低MCP-1的含量有关。 相似文献