骨内高压丹参治疗后骨髓微循环实验研究

目的:寻找中药对 Legg-Perthes 病及各种骨性关节炎等伴有骨内高压症的治疗方法并研究其治疗机理。方法:将18只骨内高压模型家兔随机分为相等的治疗组和对照组,分别肌肉注射等量的丹参注射液和生理盐水3周,然后分不同时期取材制作电镜标本进行研究。结果:发现治疗组早期骨髓微循环及造血组织病理状态即有显著恢复,晚期基本恢复正常,而对照组骨髓微循环及造血组织各期均呈现明显病理状态。结论:丹参能显著改善骨内高压下的骨髓微循环病理状态,从而降低骨内高压,为临床用中药治疗骨内高压症提供了理论依据。     

使用注射器的皮下超量灌注脂肪抽吸术

为了使经肪抽吸术的并发症队列到最低限度，笔者自１９９５年开始应用注射器结合皮下超量灌注经肪抽吸。术前于抽吸区皮下主入预抽量的１～１．５倍的利多卡因混合液，使局部组织肿胀，使用注射器配以适合细吸头进行脂肪抽吸，术后抽吸区以弹力服加压。用此方法行脂肪抽吸术４０例获得极为满意的美容效果，无并发症发生，笔者重点对该方法的优缺点及皮下超量灌注的作用和用量进行了讨论，认为该方法的最大优点是创伤小，出血少，并发     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

重症中毒型细菌性痢疾的临床病理与死因研究

对探讨菌痢对机体的呼导致死亡的主要原因，本文对４７例尸检确诊的中毒型菌痢监床特征和病理过程进行分析。毒痢以６岁以下多见，无论肠道病理为急性渗出性淋巴滤泡反应型或纤维素性假膜炎型，均出现共同的全身性病理损害－全身微循环衰竭。根据临床病理各阶段发展和结局。提示中毒型痢死亡的三个主要环节是：（１）痢菌内毒素引起机体的感染性休克；（２）严重毒血症引臻丛身性微循环障碍；（３）最终导致不可逆的多脏器功能衰竭。     

己酮可可碱预处理对大鼠供肝冷缺血损伤影响的实验研究

目的　探讨已酮可可碱预处理供者及肝脏对供肝冷缺血损伤的影响。方法　Wistar大鼠按处理方法的不同分为 4组 :对照组、供者预处理组 (实验 1组 )、供肝预处理组 (实验 2组 )、供者及供肝联合预处理组 (实验 3组 ) ,预处理使用己酮可可碱。各组动物均在供肝冷保存 6h后行原位肝移植 ,门静脉血流恢复后第 30min、3h及 2 4h取门静脉血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及谷胱甘肽S转移酶 (GST)的水平。结果　门静脉复流后 30min、3h时血清TNF α水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清GST水平 ,各实验组明显低于对照组 (P <0 .0 5) ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清ALT水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;2 4h时前述各指标各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min时血清AST水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5)。结论　己酮可可碱预处理对供肝的冷缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

心肌缺血再灌注与 c-fos原癌基因

c-fos原癌基因属瞬息基因,是病毒癌基因v-fos的细胞同源物,其编码的产物位于核内并且有转录因子的特异结构,参与基因的表达调控.目前,因局部或全心缺血再灌注可诱发心肌细胞c-fos基因的一过性表达,其表达对于增加心肌对缺血的耐受性和缺血区血管生长的基因调节具有重要的作用,而使c-fos原癌基因与心肌缺血再灌之间的关系受到关注.     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

醋酸瘤体注射联合双灌注对中晚期肝癌疗效分析

肝癌是我国常见的恶性肿瘤 ,在所有的恶性肿瘤中预后最差 ,中晚期肝癌往往手术无法切除 ,采用全身化疗、介入、栓塞等治疗方法 ,效果不佳[1,2 ] 。作者从 1 997年 7月至 1 999年 7月 ,对 76例不宜切除的中晚期原发性肝癌实行醋酸瘤体注射并肝动脉门静脉双插管、硅胶囊注入器持续灌注化疗 ,取得了满意效果 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料本组 76例 ,均为原发性肝癌。男 65例 ,女 1 1例 ,年龄 2 6～ 74岁 ,平均 43岁。局限右半肝癌 5 3例 ,其中右前叶 3 7例 ,右后叶 1 6例 ;左半肝癌 1 5例 ,其中左外叶 1 1例 ,左内叶 4例 ;左右两…     

细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展

近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视。越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化。