耐信、氧氟沙星、痢特灵三联治疗幽门螺杆菌感染疗效观察

目的观察耐信、氧氟沙星、痢特灵三联疗法根除幽门螺杆菌(H.pylori)感染疗效。方法87例H.py-lori感染患者随机分成治疗组42例,予耐信40 mg 2次/d,氧氟沙星0.3 g 2次/d,痢特灵0.1 g 2次/d,疗程1周。对照组45例,予枸橼酸雷尼替丁铋胶囊1片2次/d,克拉霉素0.25 g 2次/d,阿莫西林1.0 g 2次/d,疗程1周,疗程结束后4周复查。结果治疗组根除率83%,对照组根除率69%(P<0.05);治疗组不良反应发生率5%,对照组不良反应发生率7%(P>0.05)。结论耐信、氧氟沙星、痢特灵三联疗法为安全可靠方案。     

胆汁反流性胃炎的机理和药物治疗

胆汁与胃酸一样可作为致病因子，是反流性食管炎、食管腺癌、胃炎、胃溃疡、胃癌的致病因子之。根据反流的部位可分为十二指肠胃反流（DGR）和十二指肠胃食管（DGER）反流。胆汁反流的形成原因包括原发性和继发性，原发性胆汁反流是上消化道动力功能紊乱以及抗胆汁反流的生理屏障减弱或丧失的结果，如奥狄氏括约肌功能紊乱、幽门关闭不全或持续开放、     

血型与幽门螺旋菌感染的关系

血型与疾病的关系一直是人们感兴趣的课题。幽门螺旋菌(Hp)感染与胃十二指肠溃疡有着极为密切的关系,国内有关Hp感染与ABO血型相关性的报道不多。本研究测定了192例胃十二指肠溃疡患者及157例健康献血员Hp感染情况及其血型分布,旨在探讨Hp感染与ABO血型之间的关系及意义。1材料与方法1.1研究对象选择胃十二指肠溃疡患者192例;健康献血员157例。1.2研究方法用ELISA法检测Hp抗体,结果以OD值>1.70为阳性,≤1.70为阴性。试剂盒由上海惠泰医疗科技服务部提供,操作按说明书进行。每次测定均做阳性对照、阴性对照及空白对照。试管凝集法鉴…     

中医药提高消化性溃疡愈合质量的研究进展

综述了中医药提高消化性溃疡愈合质量的相关文献，认为消化性溃疡的病因主要有饮食伤胃、肝气犯胃、毒邪客胃以及脾胃虚弱；以脾胃虚弱为本，以毒邪、气滞、血瘀为标；故治以益气健脾，清热化湿解毒，行气活血化瘀为主。中医药要从整体调节出发，注重整体与局部相结合，辨证与辨病相渗透，利用多途径、多层次、多靶点的作用特点，在增强胃黏膜屏障、抗Hp、免疫调节、改善微循环等方面显现出其特有的优势。     

溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

目的：分析溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性。方法：对125例溃疡性消化不良患者，进行临床幽门螺杆菌感染病理特点回顾性分析研究。结果：125例溃疡性消化不良患者中Hp感染阳性72例，阳性率为57．6％。经过统计学分析，Hp感染与病理诊断慢性炎症及活动性炎症相关，而与病理诊断萎缩、肠化无关。结论：溃疡性消化不良患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在溃疡性消化不良患者中的致病作用。     

中西医结合治疗消化性溃疡临床观察

消化性溃疡是临床消化内科常见病、多发病,属中医内科"胃脘痛"范畴.目前,西医西药治疗消化性溃疡在缓解症状甚至近期治愈率方面均已取得较满意的效果.但由于溃疡形成原因复杂,复发因素较多,致使部分患者虽然近期已治愈,但极易复发,特别是单纯的西医西药治疗更易复发.     

小儿胃镜检查137例分析

对我院1997-07～2003-12小儿胃镜检查137例分析如下. 1 临床资料 本组男84例,女53例,年龄5～14岁,平均9.7岁.上腹部隐痛不适123例,厌食、呕吐34例,呕血、黑便24例.应用成人Pentax-3000型电子胃镜,术前禁食、禁水8 h ,术前5 min用2%利多卡因咽部雾喷局麻或利多卡因胶浆咽部麻醉.均在胃窦近幽门小弯3～5 cm处取活组织1块并放入尿素酶试剂(试剂盒由福建三强生物化工有限公司提供)中,20 min后观察结果.     

三联疗法结合中药治疗HP感染相关性消化溃疡疗效探讨

目的：观察中西医结合治疗HP感染相关性消化溃疡的疗效。方法：以泮立苏、阿莫西林、克拉霉素三联疗法及传统中药辨证施治，疗程3周，疗程结束后复查HP。结果：HP清除率92．8％，溃疡愈合率95．2％。结论：三联法结合中药根治HP感染相关性溃疡快速，有效。     

结节型十二指肠炎的内镜表现及其与幽门螺杆菌关系的分析

结节型十二指肠炎是一种内镜下具有特征性改变的十二指肠粘膜病变，多表现为红斑性结节，不同程度的充血、水肿。大致分为慢性十二指肠炎和活动性十二指肠炎。根据本院3年来的资料，分析其内镜表现及与幽门螺杆菌（Hp）的关系。     

幽门螺杆菌文献学习体会

幽门螺杆菌为常作S形或弧形弯曲的G-菌。菌体一端可有2～6条带鞘鞭毛。Hp经粪-口、口-口途径传入胃，靠鞭毛动力穿透黏液层粘附定植于胃黏膜上皮表面和胃黏液底层之间繁殖、致病。Hp在胃黏膜上皮处产生空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白。约60％Hp具有CagA，为产毒菌To^＋。毒素对壁细胞H^＋_K^＋_ATP酶产生直接影响，造成胃黏膜损伤，并阻止胃黏膜表皮生长因子，抑制损伤的修复，导致各种急慢性炎症、腺体萎缩、肠化、引起各种胃病变。