壳寡糖协同双歧杆菌对荷瘤鼠免疫功能的影响

背景与目的:建立H22肝癌荷瘤鼠实验动物模型,研究壳寡糖协同双歧杆菌对荷瘤鼠免疫功能的影响.材料与方法:采用体内注射的方法将壳寡糖和双歧杆菌注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,并进行免疫功能的测定,及观察肿瘤病理变化.结果:壳寡糖协同双歧杆菌对肿瘤的生长有抑制作用,可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和INF-γ含量,增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺的重量,显微镜下观察显示肿瘤组织出现坏死.结论:壳寡糖协同双歧杆菌可抑制肿瘤生长,提高机体免疫功能,促使肿瘤细胞坏死.     

开心散及其各单药成分的肠吸收研究

目的:采用改良外翻肠囊模型,研究开心散复方及各单药的肠吸收情况。方法:利用翻转肠囊法建立开心散复方及各单药的大鼠肠吸收模型,并用HPLC、HPLC-MS法检测开心散及其各单药的肠吸收成分。结果:HPLCDAD检测器条件下可测得开心散复方中主要吸收入肠成分是远志中的成分,未检测到人参、茯苓、石菖蒲的肠吸收成分。多级质谱研究表明开心散复方和远志中主要的可吸收成分为寡糖酯类化合物。结论:HPLCDAD检测条件下,发现开心散肠吸收的主要成分是远志中的寡糖酯类成分,但这些成分的化学结构及人参、茯苓、石菖蒲的肠吸收成分需进一步研究。     

λ-卡拉胶寡糖体外对血管生成的抑制作用

为探讨λ-卡拉胶寡糖体外对血管生成的抑制作用,采用鸡胚尿囊膜模型(CAM)观察λ-卡拉胶寡糖对CAM血管发育的抑制,发现该寡糖可明显抑制CAM微血管生成,在200 μg·egg-1时,抑制率达54.90%.随后采用MTT法测定λ-卡拉胶寡糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,发现该寡糖的细胞毒作用在不同的细胞间具有选择性,对HUVEC的抑制最强,高浓度时(1 mg·mL-1)能明显抑制其增殖,但低浓度(＜250 μg·mL-1)对细胞几乎无毒.对寡糖的细胞迁移和侵袭抑制作用进行检测,并测定其对HUVEC表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响.结果表明,λ-卡拉胶寡糖能有效减缓HUVEC的迁移、侵袭能力,并具有抑制HUVEC中MMP-2表达的作用.该研究说明λ-卡拉胶寡糖通过抑制内皮细胞的增殖、细胞侵袭和迁移达到血管生成抑制的作用.     

远志抗抑郁有效部位中寡糖酯单体的分离及活性研究

目的：研究远志的抗抑郁活性成分。方法：用色谱法分离远志的化学成分，根据波谱学分析鉴定了化合物的结构，用MTT法评价其细胞毒活性。结果从远志分离得到8个化合物，分别鉴定为：西伯利亚远志糖A₁(sibiricose A₁，1)，西伯利亚远志糖A₅(sibiricose A₅，2)，tenuifoliside A(3)，西伯利亚远志糖A₆(sibiricose A₆，4)，3，4，5-三甲氧基肉桂酸甲酯(3，4，5-trimethoxycinnamate，5)，远志酮Ⅲ(polygalaxanthone Ⅲ，6)，tenuifolioses A(7)，tenuifolioses H(8)。结论：化合物1为首次从远志中分离得到,远志中的寡糖酯类成分对谷氨酸造成的PC12细胞损伤均有一定的保护作用。     

米非司酮紧急避孕机制的研究

目的:探讨米非司酮(Mifepristone,孕激素受体拮抗剂)对月经不同功能时期中Ley寡糖蛋白表达的影响。方法:取34例患子宫肌瘤志愿者手术后的内膜,经病理检测,分为4组:增生期(8例)、分泌期(8例)、分泌期服用米非司酮(8例)及增生期服用米非司酮(10例),每例均重复实验。应用Western免疫印迹法,观察Ley寡糖抗原的表达。结果:①每组样品中Ley寡糖蛋白均有4种分子量68kD、60kD、52kD、27kD表达;②分析结果显示:Ley寡糖在分泌期高表达,增生期表达低,两组间差异有显著性(P<0.001);③分泌期服用米非司酮的表达较分泌期明显减少(P<0.001),较增生期无明显变化(P>0.05);④增生期服用米非司酮的表达较增生期有所增多(P<0.001),仍较分泌期明显减少(P<0.001)。结论:在分泌期Ley寡糖蛋白的含量呈高表达,在月经不同功能时期服用米非司酮后,Ley寡糖蛋白表达均较分泌期明显减少。提示人子宫内膜Ley寡糖蛋白的表达可能与胚泡着床密切相关,并且米非司酮可能是通过减少Ley寡糖蛋白的表达而达到紧急避孕的目的。     

甘露寡糖对SPF大鼠结肠结构的影响

目的研究甘露寡糖对SPF大鼠结肠结构的影响。方法将体重100±10.0 g、同性、同品系SPF试验大鼠分为生理盐水对照组、甘露寡聚糖组、大肠菌液组、甘露寡聚糖+乳酸菌液组共4组,每组10~20只,分开饲养。每天称小鼠体重,摄食量、水量随意。采集饲养28 d的大鼠结肠,通过固定、染色,得到组织切片。结果饲喂甘露寡糖有益于结肠粘膜上皮细胞的排列,并能改善结肠绒毛长度,肠道肌层厚度。结论饲喂不同水平的甘露寡糖对大鼠结肠组织影响较大,直接影响其组织结构。     

壳寡糖与壳聚糖抗微生物活性的比较

目的研究用改良双氧水降解法制备的壳寡糖和前体物质壳聚糖的抗微生物活性并进行比较，提供应用依据。方法采用琼脂稀释法测定壳寡糖和壳聚糖对四种供试菌的抑杀作用；用ELISA检测对HBsAg的破坏效果。结果壳寡糖和壳聚糖均显示明显的抗菌活性，随浓度的增高抗菌效果增强。当壳寡糖浓度为2％时对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌率是100％，对枯草杆菌芽孢和白假丝酵母菌的抗菌作用较弱。壳聚糖的抗菌活性稍优于壳寡糖，在测试浓度范围内可完全抑制四种供试菌的生长。但两者对HBsAg均无破坏效果。结论壳寡糖和壳聚糖均具有良好的抗菌活性，但壳聚糖的抗菌活性稍优于壳寡糖。     

地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果：在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系；使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系；地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论：地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

透明质酸寡糖逆转MCF-7/ADM耐药及促凋亡作用研究

[目的]研究透明质酸寡糖逆转MCF-7／ADM细胞耐药的作用。[方法]MTT法研究透明质酸寡糖对MCF-7／ADM耐药逆转作用，流式细胞术测定细胞表面耐药相关蛋白P-gp、MRP的表达及凋亡调控蛋白p53、bcl-2的表达。[结果]透明质酸寡糖可提高MCF-7／ADM对化疗药的敏感性，使P—gp、MRP表达下降，p53表达增高，[结论]透明质酸寡糖可部分逆转MCF-7／ADM耐药及促进凋亡的作用．     

壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。