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991.
目的:探讨肿瘤转移抑制基因(BRMS1)在不同转移性乳腺癌细胞中的表达及其与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性的关系和意义。方法:采用 RT-PCR技术检测3种细胞株〔非转移性MCF-7(A株),低转移性MDA-MB-453(B株),高转移性MDA-MB-231(C株)〕中BRMS1基因的表达。用Western blot检测在上述3种细胞株中BRMS1蛋白的表达。ELISA检测3种细胞株中HDAC的活性。结果:(1) 在A,B,C 3种细胞株中BRMS1 基因表达依次比例为3.1∶2.0∶1.0。C细胞株比A细胞株BRMS1基因表达降低2.1倍,BRMS1 基因表达随转移程度的增高而明显降低(P<0. 001)。(2)在A,B,C 3种细胞株中BRMS1蛋白表达依次比例为3.2∶1.9∶1.0。C细胞株比A细胞株BRMS1蛋白表达降低2.2倍,BRMS1随转移程度的增高而明显降低(P<0. 001)。(3)A,B,C 3种细胞株中HDAC活性依次比例为1.0∶1. 8∶2.6。C细胞株比A细胞株HDAC活性增高1.6倍,随转移程度的增高HDAC活性升高(P<0. 001)。结论:(1)BRMS1基因和蛋白的表达在3种细胞株中随转移程度的增高而呈递减趋势。(2)HDAC活性在3种细胞株中随转移潜能的增高而呈递增趋势;提示BRMS1可能通过参与调节HDAC活性调控乳腺癌的转移。 相似文献
992.
目的 测定人房水中 β 微量蛋白 (β tp)的含量。 方法 制备抗 β tp的抗体 ,用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定 12 4例白内障 (12 4眼 )、15例青光眼 (15眼 )及 8例视网膜剥离 (8眼 )患者房水中的 β tp浓度。 结果 白内障患者房水中 β tp浓度 (1.0 8± 0 .75 )× 10 -2 ng/L。其中 ,男性为 (1.12± 0 .78)× 10 -2 ng/L ,女性为(1.0 7± 0 .76 )× 10 -2 ng/L ,≥ 6 0岁者 (1.0 9± 0 .75 )× 10 -2 ng/L ,<6 0岁者 (1.2 7± 0 .82 )× 10 -2 ng/L。青光眼患者房水中 β tp浓度为 (0 .6 7± 0 .2 1)× 10 -2 ng/L ,视网膜剥离患者为 (0 .90± 0 .30 )× 10 -2 ng/L。 结论 房水中 β tp浓度不受性别及年龄的影响 ,青光眼与老年性白内障患者房水内 β tp的浓度无明显差别 相似文献
993.
细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩不同区域中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩形成过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶(SP)法检测瘢痕疙瘩不同区域和正常皮肤组织成纤维细胞(fibro-blast,FB)中细胞周期蛋白E的表达。结果在瘢痕疙瘩周边部FB中存在细胞周期蛋白E的高表达;而在瘢痕疙瘩中央部阳性表达的FB数量少,8例标本FB中细胞周期蛋白E表达阴性。正常皮肤FB中细胞周期蛋白E表达阴性。经统计学处理,周边部与正常皮肤组及中央部比较,差异有统计学意义(P〈0.01及P〈0.05);中央部与正常皮肤(NS)组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩周边部FB中的高表达,不仅可能促进了瘢痕疙瘩的形成,并可能是瘢痕疙瘩侵犯周围正常组织,呈浸润性生长的原因之一。 相似文献
994.
995.
病人男,60岁。因“车祸后截瘫伴腹胀3个月”入院。病人2005年12月20日车祸后截瘫,伤后第3天出现腹部膨隆,诊断为“创伤性乳糜腹”。查体:腹膨隆,腹围105cm,双下肢凹陷性水肿。辅助检查:腹水常规见总细胞220×10^3/mL,白细胞2×10^3/mL。Rivaha试验弱阳性。腹水培养未生长细菌。查血浆总蛋白52.6g/L,白蛋白26g/L。[第一段] 相似文献
996.
随着人们生活习惯的改变和人口的老龄化,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率逐年上升,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)也随之增加,而DN是DM常见的慢性微血管并发症,是导致慢性肾衰竭的主要病因之一。DN的发病机制与高糖相关的生化代谢异常、脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子的作用以及葡萄糖转运蛋白、MAPK、氧化应激、肾小球滤过屏障改变等因素有关。近年研究表明,核受体LXRs通过调节多种靶基因的转录,在脂类和糖类代谢中起重要作用。 相似文献
997.
998.
目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。 相似文献
999.
肝穿刺活组织检查(肝活检)是NASH诊断所必需的检查,但其标准尚待完善。本文对肝活检的适应证标准进行探讨,使临床医生更好运用以便提高诊疗水平。 相似文献
1000.
缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组(建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60min为观察时相点)。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化,对微管蛋白荧光强度进行半定量分析.用蛋白质印迹法检测2组细胞游离d微管蛋白的表达。结果 与正常组比较,缺氧10min后,缺氧组细胞微管念珠状结构消失,但排列尚有规律、数量无明显减少;缺氧20min不仅念珠状结构消失,而且微管排列散乱,远离胞核区出现微管缺失;缺氧30、60min时微管发生扭曲、断裂,纹理紊乱,完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降,且随缺氧时间延长愈加明显;缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达(缺氧10min为46644±145)高于正常组(13357±98),两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下,心肌细胞微管发生解聚时间较早,其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。 相似文献