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71.
糖尿病(DM)机体受损的脆性靶点在视网膜血管内皮系统及一氧化氮(NO)血管舒张系统,而神经与血管机能障碍的机制则包括氧化应激的增强与前炎症性改变的刺激。丁香Syzygium aromaticum油具有抗氧化、抗炎特性,其主要活性成分丁子香酚具抗炎作用。作者研究丁子香酚对DM大鼠躯体、自主神经系统和血管系统机能障碍的治疗作用。 相似文献
72.
目的探讨中药复方降糖灵对糖尿病大鼠的血糖和血脂代谢的作用。方法用灌喂脂肪乳剂4周后,腹腔注射0.2%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg的方法造成大鼠糖尿病模型后,用含生药量1 g/m l的降糖灵灌胃进行治疗,并同时用二甲双胍按1 mg/kg灌胃作为阳性药物治疗,1次/d,连续6周。实验结束后观察降糖灵和二甲双胍对大鼠体重、血浆胰岛素、蛋白组成和含量变化、血脂含量和组成变化以及肝糖原的含量变化等。结果各组大鼠的体重变化差异不大(P>0.05),二甲双胍和降糖灵能明显降低糖尿病大鼠的血糖。二甲双胍能降低胆固醇的含量,但是不能增加高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量。降糖灵可将升高高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量,同时能降低胆固醇和甘油三酯的含量(P<0.05)。结论降糖灵组能有效地降低高脂高糖大鼠的血糖和血脂,其作用机制可能与其促进胰岛释放胰岛素、增加肝糖原的合成和改善脂代谢有关。 相似文献
73.
基因工程FR-008/杀念菌素脱羧衍生物发酵过程优化 总被引:1,自引:0,他引:1
以组合生物合成技术得到的基因工程FR-008/杀念菌素脱羧衍生物CS103为研究对象,在摇瓶水平进行培养条件的初步优化。确定了接种量、接种时间、发酵过程pH、装液量等初步条件。对3.7L发酵罐水平的培养条件进行优化,确定了最适搅拌转速和通气量,并初步建立了补料分批发酵工艺。结果表明,接种时间30h、接种量为10%、控制pH6.5-7.0、搅拌转速450r/min、通气量200L/h,发酵过程维持发酵液残余葡萄糖浓度5g/L左右,在3.7L发酵罐基因工程FR-008/杀念菌素脱羧衍生物CS103产量达到99.87μg/ml。本研究为基因工程FR-008/杀念菌素工业化生产工艺提供了依据。 相似文献
74.
75.
伏马菌素毒性作用机制尚未研究清楚,目前采用了广泛的细胞试验进行研究。本文介绍了几类用于此项研究的细胞试验,包括纤维原细胞、肠细胞、肝细胞、肾细胞、免疫细胞、星形胶质细胞、神经细胞。探讨了伏马菌素主要的细胞毒性作用及机制。 相似文献
76.
目的:观察不同时期糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血清、心肌组织中NO、NOS水平及心肌胶原纤维的变化,探讨NO与心肌胶原纤维的相关性.方法:应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠糖尿病模型,设立正常对照组(1个月、2个月和3个月)和模型组(1个月、2个月和3个月).测定各组大鼠血清、心肌匀浆中的NO含量及NOS活性,利用Van Gieson氏胶原纤维染色法观察各组大鼠心肌胶原纤维的变化.结果:DM大鼠血清、心肌中的NO、NOS水平较正常组显著降低(P<0.05)并随着糖尿病病程的延长不断降低,心肌胶原纤维在糖尿病组明显增生,而且也随着病程的延长不断加重.结论:DM大鼠心肌胶原纤维的增生与细胞中NO及NOS水平的减少有关. 相似文献
77.
目的研究制蚜菌素对SD大鼠的亚慢性经口毒性。方法按照GB 15670-1995《农药登记毒理学实验方法》,设为0.0、2.4、9.6、38.3 mg/kg饲料4个剂量组,每组20只大鼠,雌雄各半;分别采用无明显损害作用剂量(NOAEL)和基准剂量(BMD)计算亚慢性经口毒性阈值。结果大鼠亚慢性经口毒性试验显示,高、中剂量组肝重、肝脏器系数及摄食量低于对照组,差异有统计学意义,且均存在剂量-效应关系,呈负相关。结论制蚜菌素原药亚慢性经口毒性NOAEL雌雄性大鼠分别为(0.22±0.02)、(0.18±0.01)mg/(kg.d),BMD的95%可信限下限(BMDL)雌雄性大鼠分别为0.790、0.319 mg/(kg.d)。 相似文献
78.
79.
目的比较糖尿病大鼠模型尿中微量自蛋白(MAU)、β2-微球蛋白(β2-M)和视黄醇结合蛋白(RBP)的变化及意义。方法由链脲佐菌素诱导大鼠制成糖尿病模型,实验分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(Con组),成模3星期后于代谢笼中留取24h尿,用放免法检测MAU和β2-M,RBP由自动生化分析仪测得。组间数据比较采用t检验,并分别计算变异系数。同时做肾脏肾小球和肾小管病理。结果DM组MAU和RBP均高于Con组(P〈0.05),且RBP变异系数较小,二组间β2-M无显著性差异。结论MAU和RBP均可以作为糖尿病肾病早期诊断治标,RBP更敏感。 相似文献
80.
PI3K/Akt通路与肿瘤治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B (phosphoinositide 3kinase /protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路参与很多重要生物学过程的调控,但其过度激活可导致肿瘤的发生。在正常组织中PI3K/Akt信号转导途径处于活化状态,但是该通路如果被过度激活则可通过下调肿瘤抑制蛋白p53、刺激蛋 相似文献