神经电生理对腓总神经卡压的诊断价值

目的 观察神经电生理检测对腓总神经卡压的诊断价值。方法 对腓总神经卡压的临床特征及病因进行分析，并作神经传导速度和肌电图检测和分析。结果 21条患病神经中1条神经波形消失。其余有不同程度的传导速度减慢，尤其是跨腓骨小头段，波幅降低，传导时间延长，42块腓总神经支配的肌肉中有30块出现失神经电位。结论 神经电生理检查在腓总神经卡压的诊断中有重要意义。     

房扑呈2:1房室传导伴QRS波电交替1例

患者男性，39岁。临床诊断：慢性肾功能不全。图1中P波消失，代之以间距、振幅绝对均齐的锯齿状F波，F-F间无等电位线，频率为320次／分，QRS波呈室上性，房室传导比例为2：1。测量发现F-R问期不固定，有长短两种表现：长者0．20s，出现长R-R 0．44s，心室为136次／分。短者0．16s，出现短R-R 0．40s，心室率为150次／分，两者交替出现，十分有规律。另外，亦可见F-R间期延长，QRS波电压变小。F_R间期缩短，QRS波电压变大。心电图诊断：心房扑动（AF）呈2：1房室传导合并B型房室文氏阻滞致F-R及R-R间距长短交替及QRS波电交替。     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。     

△LuxS的表型分析及其在GBS毒力调控机制研究中的应用

目的采用LuxS缺失突变株模型对B型链球菌中数量感应相关分子LuxS的功能及与其相关的自诱导因子-2数量感应通路进行研究，以探索其毒力调控机制。方法采用RT-PCR法、菌落印迹分析、生长曲线测定、cAMP因子测定等方法对该缺失突变菌株的表型特性进行了研究。最后应用哈氏弧菌作为报告菌株，通过生物发光测定法分析了突变株对B型链球菌诱导报告菌株中的生物发光活性的影响。结果发现此缺失突变可导致B型链球菌中scpB基因表达的上调；与野生株相比，突变株的生物发光诱导活性比野生株降低了大约两倍。结论本研究结果证实了LuxS在GBS中AI-2数量感应通路中的重要性，并为GBS中毒力调控机制的进一步研究提供了新的线索。     

甲氰咪胍致心律失常11例

甲氰咪胍为目前治疗消化性溃疡病最常用的药物之一。短期治疗时毒性低、副作用少，常见有头痛、头晕、肌痛、嗜睡、腹泻、皮疹、恶心等，但对心脏起搏传导系统的影响报道较少。我们2000年1月至2003年12月遇到甲氰咪胍致心律失常11例，现报告如下。     

男人健康滑坡的十个信号

心脏功能 男子22岁以后，心脏在剧烈运动时的调节能力逐渐变低。22岁运动时每分钟心率可达200次，30岁时则减少至140次；以后每增加10岁，心脏每分钟最快跳动次数减少10次。     

浅谈裂隙现象

“裂隙”现象已在动物和人类获得证实，其机理也已在实验室中确立。裂隙现象(gap phenomenon)的发生机制，主要可以分层阻滞学说解释。房室连接处在传导方面存在两个传导屏障区，它们的传导性和不应性彼此不同。离激动较近的区域，其相对不应期较长，易发生传导阻滞，称为近端阻滞区。较晚发生的激动，因脱离了近端和远端的不应期，故激     

DAG/PKC信号通路和糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一。PKC的异常激活尤其是PKC-β在糖尿病肾病中的作用已逐渐予以确立,但还得进一步明确除PKC-β之外其他的PKC同工酶在糖尿病肾病发生发展中的作用,阻断DAG/PKC信号通路有望成为治疗糖尿病肾病的一种新方法。     

缺氧诱导因子与肿瘤

缺氧是癌症的共同特征，除了潜在地降低放、化疗的疗效外，还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor，HIF-1α）在癌症生理的许多方面发挥作用，包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和（或）活化，并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α，此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。     

介绍一种动静脉内瘘成熟前使用方法

血液透析是肾功能衰竭患者肾脏替代疗疗法之一。建立一条有效的血管通路是血液透析顺利进行的前提，有人将血管通路称之为尿毒症患者的生命线，血液透析护士是维护透析患者生命线的第一使者。