凋亡调控因子在凝血酶诱导海马神经元凋亡中的变化

目的探讨凝血酶（TM）对海马神经元凋亡调控凶子Bcl-2、Bax及c-jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响，阐明TM诱导凋亡的机制。方法海马神经元经40U／mLTM作用0h、6h、12h、24h、48h、72h后终止培养，应用免疫细胞化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达，Western blot检测磷酸化JNK（P—JNK）及JNK蛋白表达。结果TM作用6h后，Bcl-2蛋白表达增加，12h后开始下降，到48h达到最低值（P〈0．01），72h后Bcl-2蛋白表达开始回升。TM作用6h后，Bax蛋白表达增加，随作用时间的延长，Bax蛋白表达水平逐渐上升，到48h达到最高值（P〈0．01）。Bcl-2／Bax比值逐渐降低，在48h达最低。TM作用0h时P-JNK蛋白无表达，6h后开始表达，与0h组比较差异存在显著性（P〈0．011，12h时达高峰（P〈0．01），并持续到24h，48h后逐渐降低。0h组可见有少量JNK蛋白表达，6h后JNK蛋白表达显著增加（P〈0．01），随TM作用时间的延长，JNK蛋白表达无明显变化。结论TM可能是通过抑制Bcl-2的表达，增强Bax的表达，降低Bcl-2和Bax的比值，激活JNK信号传导通路导致海马神经元凋亡。     

尿二肽氨肽酶Ⅳ测定的临床意义

报告采用荧光分光光度计法测定慢性肾小球肾炎，狼疮性肾炎及肾移植术后病人尿二肽氨肽酶Ⅳ（ＤＡＰⅣ）的活性。结果表明有肾小管间质损害的病人此酶活性增高，两者呈正相关关系。肾移植术后合并急性排斥反应，此酶活性增高幅度大，出现时间早，敏感性较尿Ｎ－乙酰－β－葡萄糖酰胺酶（ＮＡＧ）、血肌酸酐水平及尿量的变化等指标为高     

亮氨酸脑啡肽的电子结构及构效关系研究

对亮氨酸脑啡肽进行了量子化学(INDO)计算,研究其电子结构特征,讨论其活性部位、作用机理及构效关系。同吗啡和R31833进行了活性部位的电子结构与空间结构比较,推断它们的活性药效结构具有共同特点,与阿片受体相互作用时作用方式相同,作用部位有对应关系,因而具有相同的药理性质。     

氨基胍对大鼠脊髓压迫伤后后肢运动功能的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂-氨基胍(AG)对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响。方法大鼠脊髓压迫伤后给予AG进行治疗,24 h后用分光光度法测定脊髓组织中一氧化氮(NO)含量和NOS活性;72 h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况;4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况。以正常大鼠和损伤未治大鼠为对照。结果AG可以抑制组织中的NO含量和NOS活性,同时降低神经细胞的凋亡比率,提高动物后肢运动功能评分,恢复运动诱发电位的振幅和潜伏期,与对照及损伤未治大鼠相比均有显著差异(P<0.05)。结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用,其作用机制与抑制伤后细胞凋亡有关。     

氨基导眠能治疗不能耐受手术的非ACTH依赖性肾上腺皮质大结节增生症一例

1　病例简介患者 ,女 ,4 8岁 ,因进行性肥胖、血压高 16年 ,乏力半年、腹泻 3d,于2 0 0 2年 4月 15日入院。患者 16年前出现面部、颈背部、腹部进行性肥胖 ,血压(14 0～ 170 ) / (90～ 110 )mmHg (1mmHg=0 133kPa) ,多次盆腔感染 ,10年前脑出血 ,7年前心肌梗死 ,半年来乏力、多尿、口干、多饮 ,腹泻 3d,尿痛 ,卧床不起。查体 :血压 15 0 / 10 0mmHg,一般情况差 ,向心性肥胖 ,满月脸 ,面部毳毛增多 ,多血质 ,皮肤菲薄 ,锁骨上有脂肪垫 ,水牛背 ,紫纹 ,皮肤色素沉着 ,心界向左下扩大 ,双肺 (- ) ,脐周压痛 ,肝、脾 (- ) ,肠鸣音 6次 /min ,…     

胶质瘤中LGI 1的突变及微卫星不稳定性研究

目的 为了检测人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系LGI 1基因编码区中有无碱基突变及微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH).方法 收集30例胶质瘤标本,2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本及体外培养5个脑胶质瘤细胞系.提取组织标本及培养细胞基因组DNA.设计特异性引物分别扩增LGI 1各外显子序列,采用SSCP银染分析;扩增LGI 1微卫星序列,凝胶电泳银染分析;发现异常泳动条带进行DNA序列分析.结果 ①PCR-SSCP分析琼脂糖凝胶电泳检测有1例Ⅱ级胶质瘤标本未检测到第1 a外显子处扩增产物以及Ⅱ、Ⅲ级各1例胶质瘤标本均未检测到第8 c外显子处扩增产物.未在30例胶质瘤标本和4个脑胶质瘤细胞系中检测到电泳条带异常,在细胞系TJ905第5外显子处检测到电泳条带异常,经DNA测序分析证实确有突变.②在30例胶质瘤标本及5个细胞系中均未检测到MSI和LOH.结论 基因突变及MSI和LOH可能不是LGI 1在胶质瘤恶性进展过程中失活的主要原因.     

荧光分析法测定血清中微量硒

为测定血清中微量硒,较低温度消化后,用2,3-二氨基萘为试剂,以荧光法测定,取得了满意的结果。方法简便快速,结果稳定准确。血清中加入标准硒,8次测定的回收率为96.6％～102.4％,平均值±标准差为99.6±1.8％。     

莫忘去痛片的副作用

去痛片(索密痛)为复方制剂,每片含氨基比林150毫克、非那西丁150毫克、咖啡因50毫克、苯巴比妥15毫克。其中氨基比林和非那西丁能抑制下视丘前列腺素的合成和释放,恢复体温调节     

含L-4-氧代赖氨酸和N3-(4-甲氧基富马酰)-L-2,3-二氨基丙酸寡肽类似物的合成及其抗白念珠菌活性

运用“违法传递”概念，根据白念珠菌对寡肽的传送特点，设计并合成了８个含Ｌ４氧代赖氨酸（以下称Ｉ６７７）和Ｎ３（４甲氧基富马酰）Ｌ２，３二氨基丙酸（以下称ＦＭＤＰ）的寡肽类似物，均系新化合物。体外抗白念珠菌试验表明：Ｉ６７７ＦＭＤＰ肽（Ｉ６７７ＦＭＤＰ，Ｉ６７７ＡＡＦＭＤＰ，其中ＡＡ＝Ｎｖａ，Ｖａｌ，Ｌｅｕ，Ｐｈｅ，Ｐｒｏ，Ｄ，ＬｐＣｌＰｈｅ，ＤＰｇｌｙ）是Ｉ６７７单体摩尔活性的４０～７７０倍，是ＦＭＤＰ的６０～１１３０倍，其摩尔最低抑菌浓度为６５６×１０－９～３５×１０－１０ｍｏｌ·ｄｉｓｋ－１。羧肽酶Ａ存在时化合物Ｉ６７７ＦＭＤＰ体外抗菌试验表明，含ＦＭＤＰ的化合物Ｉ６７７ＦＭＤＰ能抵抗羧肽酶Ａ的酶解。     

妊娠糖尿病患者孕晚期血清LRG1、CCL2水平与产后血糖转归的相关性分析

目的 探究妊娠糖尿病（GDM）患者孕晚期血清富亮氨酸α2-糖蛋白1(LRG1）、趋化因子配体2(CCL2）水平与产后血糖转归的相关性。方法 选取2019年6月—2021年6月衡水市人民医院收治的98例GDM孕晚期患者为研究对象,根据患者产后6周的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为异常组42例和恢复组56例。收集两组患者的基线资料,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清LRG1、CCL2水平;采用Pearson法分析血清LRG1、CCL2水平与产后血糖及胰岛素指标的相关性;采用多因素一般Logistic回归分析影响产后血糖异常的因素。结果 异常组患者孕前体质量指数（BMI）高于恢复组（P<0.05）;异常组患者孕晚期及产后血清LRG1、CCL2水平均高于恢复组,且恢复组产后血清LRG1、CCL2水平低于孕晚期（P<0.05）;异常组患者孕晚期及产后甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后1 h血糖（1 hPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于恢复组（P<0.05）,异常组患者产后FPG、FINS、H...