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51.
目的观察并分析吡格列酮对X射线导致的小鼠肺成纤维细胞(L929细胞)中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用RT-PCR法证实L929细胞中具有过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)表达。采用剂量为10 Gy X射线照射L929细胞,用RT-PCR方法观察照射前与照射后0 h、2 h、7 h、24 h、48 h表达MMP-9和TIMP-1的情况。采用吡格列酮处理上述照射处理过的L929细胞,同上法观察不同时点如上两个指标的表达。结果 RT-PCR检测结果表明L929细胞中存在PPAR-γ的表达。L929细胞经10 Gy照射后其MMP-9表达随照射后时间的延长逐渐增加,在照射后48 h表达最高(F=4. 135,P=0. 022); TIMP-1随照射后时间的延长表达逐渐减少,在照射后48 h表达最低(F=3. 646,P=0. 041)。上述L929细胞经吡格列酮处理后48 h其MMP-9表达降低最明显[0. 76∶0. 52 (F=3. 735,P=0. 024)],其TIMP-1表达升高最明显[0. 17∶0. 27(F=3. 908,P=0. 032)]。结论小鼠L929细胞经X射线照射后出现纤维化相关因子MMP-9表达的升高和TIMP-1表达的降低。吡格列酮可使上述MMP-9高表达降低,使TIMP-1低表达升高。 相似文献
52.
54.
目的研究Ets-1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶1抑制物(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测40例BTCC组织和12例正常膀胱黏膜组织中Ets-1、MMP-1及TIMP-1的表达;分析Ets-1与BTCC临床病理特征间的关系;研究BTCC中MMP-1、TIMP-1表达与Ets-1表达的相关性。结果①Ets-1在BTCC中高度表达,阳性率为82.5%(P<0.01),且随BTCC临床分期和病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②MMP-1阳性表达率膀胱癌组(85.0%)明显高于对照组(58.3%)(p<0.05);TIMP-1阳性表达率对照组(83.3%)明显高于膀胱癌组(47.5%)(P<0.05)。③MMP-1与Ets-1表达呈正相关(Rs为0.824,P<0.01),而TIMP-1与Ets-1表达呈负相关(Rs为-0.821,P<0.01)。结论①Ets-1在BTCC中高度表达,并随BTCC分期分级升高而增加;Ets-1与BTCC转移及复发密切相关。②BTCC中Ets-1上调MMP-1表达,而下调TIMP-1表达,从而参与BTCC侵袭与转移。 相似文献
55.
目的:观察脑出血后血肿周围半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。及尼莫地平对其的影响。方法:实验于2004—07在大连医科大学中心实验室进行。取120只SD雄性大鼠随机分为3组:①尼莫地平组(n=50):尾壳核注射自体股动脉血50μL复制脑出血模型,造模即刻腹腔注射尼莫地平1.6mg/kg(即8μL/g),以后每天1次。②模型组(n=50):同前造模,术后腹腔注射等量生理盐水。③假手术组(n=20):手术,但进针人尾壳核后不注血。各组分为术后6,24,48,72h、5d 5个时间点。造模动物醒后进行Bederson评分,评估其行为和神经功能缺陷(0—3分。评分越高,神经功能缺陷越重,评分≥2分为造模成功)。人组动物在以上5个时间点进行Bederson评分后,麻醉状态下处死取脑,经尾壳核行冠状切片,行免疫组化测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达。结果:80只大鼠进入结果分析。①Bederson评分:模型组、尼莫地平组大鼠醒后迅速出现偏瘫,24h后评分趋于稳定,至72h之间评分最高,然后逐渐下降,5d时仍有体征。模型组、尼莫地平组各时间点评分均高于对照组(P〈0.01),尼莫地平组术后48,72h评分低于模型组(P〈0.05)。②血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达:假手术组进针侧脑组织表达很少,模型组6h后即有表达,24h达高峰,持续72h后逐渐下降,5d后仅有少量表达;尼莫地平组动态变化趋势与模型组相同,但各时间点的数值均较低,尤其是术后24~72h(P〈0.01)。结论:①脑出血后血肿周围组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达升高,提示其与脑出血血肿周围组织损伤有一定关系。②尼莫地平降低脑出血后血肿周围组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达,从而减轻细胞凋亡程度,对神经细胞起到保护作用,降低神经功能缺陷。 相似文献
56.
57.
幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡、胃癌的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
胃十二指肠溃疡经用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂等强效抑酸药物治疗,8周之内可有90%以上的溃疡获得治愈。但在此后不作维持治疗的情况下,于1年之后会有60%-90%出现复发,因而目前普遍推行长期的抗溃疡治疗。现知,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)除菌治疗可解决这一问题。日本一组经双盲多中心协作研究(497例)的除菌治疗成功后1年的胃和十二指肠溃疡复发率分别为11.4%和6.8%。Miwa(2004)最近报告一组4940例大规模回顾性研究的复发率更低,胃溃疡为2.3%/年,十二指肠溃疡为1.6%/年,并指出胃溃疡复发例中以非甾体抗炎药(NSAID)服用者、吸烟者和饮酒者为多,提示较之十二指肠溃疡其受环境因子的影响较大。还有报道称对活动期(开放性)溃疡的治疗,采取联用Hp除菌的治疗方案可以提升溃疡治愈率,更有称单纯除菌治疗的胃溃疡治愈率与已往的抑酸药治疗效果无异,可见Hp除菌治疗的实用价值之大。 相似文献
59.
60.
胃癌CHFR基因异常甲基化对微管抑制剂临床疗效的重要影响 总被引:3,自引:0,他引:3
Koga Y. Kitajima Y Miyoshi A. K Miyazaki 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(9):52-53
背景:该研究了胃癌中有丝分裂前期检查点(CHFR)的基因甲基化水平及其与微管抑制剂(MI)疗效的相关性。方法:选取46份胃癌切除术标本,检测其中9份标本的细胞系,启动子甲基化采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测,CHFR mRNA的表达水平通过定量逆转录PCR检测,MI介导的生长抑制反应通过标准的MTT方法检测。结果:在9份胃癌细胞系中,有3份细胞系的CHFR表达被异常的启动子甲基化所抑制,CHFR mRNA的表达水平与MI处理细胞(R=M10.889;P=0.005)的IC,o密切相关。在46例胃癌术后患中,有24例(52%)出现CHFR异常甲基化,其中12例因晚期肿瘤或术后复发而接受MI治疗。MI治疗有效包括29%的CHFR甲基化和20%的CHFR非甲基化患。然而,在7例CHFR甲基化患中,有6例(86%)出现肿瘤消退或不再进展的迹象。反之,在5例CHFR非甲基化患中有4例(80%)出现病情恶化。 相似文献