运动性肌腱损伤研究进展

<正>运动性肌腱损伤是与运动相关的肌腱损伤,包括肌腱炎和肌腱病变等慢性损伤,以及肌腱部分撕裂或完全断裂等急性损伤[1]。该损伤影响运动员的正常训练,严重者甚至提前结束职业生涯。随着体育事业的发展,积极参与体育运动的人数猛增,我国腱病的发病率逐年增加。据相关研究报道,因肌腱过度使用造成的腱病占各种职业病总和的48%,肌腱损伤占运动损     

维奈克拉联合VP方案治疗复发难治TCF3-HLF融合基因阳性急性淋巴细胞白血病一例并文献复习

目的:观察维奈克拉联合VP（长春地辛+地塞米松）方案对复发难治TCF3-HLF阳性急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效。方法:回顾性分析2018年12月于苏州大学附属第一医院收治的1例TCF3-HLF阳性ALL患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者，男性，18岁，经标准化疗、嵌合抗原受体T细胞治疗均未能获得长久缓解，第二次复发时采用维奈克拉联合VP方案治疗1个月后复查骨髓象示有核细胞增生极度低下，未见明显原始幼稚细胞，后衔接父源单倍体造血干细胞移植，持续缓解2年。结论:维奈克拉联合VP方案可能是复发难治TCF3-HLF阳性ALL的有效挽救方案。     

血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力基因和耐药的关系

的 了解血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征并分析其与毒力基因和耐药的关系。方法 收集非重复血流感染肺炎克雷伯菌248株，使用Vitek2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析，PCR检测CRISPR-Cas系统3个相关基因(CRISPR1、CRISPR2和cas1)、筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、 K20、K54和K57)、12种毒力基因及检测13种耐药基因，用χ2检验比较携带有CRISPR-Cas系统菌株与不携带CRISPR-Cas系统菌株毒力及耐药差异。结果 CRISPR-Cas系统的检出率为29.8%(74/248)；K1型是携带CRISPR-Cas系统肺炎克雷伯菌的主要荚膜血清型，占 28.4%(21/74)；除kpn基因外，携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因检出率均大于不携带CRISPR-Cas系统菌株，其中7种差异有统计学意义；除对氨苄西林耐药率达100%外，携带有CRISPR-Cas系统菌株的其他抗菌药物耐药率均小于不携带有CRISPR-Cas系统菌株，其中13种差异有统计学意义；携带CRISPR-Cas系统菌株的耐药基因阳性率小于不携带CRISPR-Cas系统的菌株，且blaKPC、blaSHV、qnrS基因差异有统计学意义。结论 高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中主要为K1型携带CRISPR-Cas系统，携带CRISPR-Cas系统的肺炎克雷伯菌相对于不携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因阳性率高，耐药率低，耐药基因的阳性率低。CRISPR-Cas系统可能能降低耐药基因在肺炎克雷伯菌中的水平传播，尤其是在K1型肺炎克雷伯菌。     

血清窖蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者中的表达及意义

目的 研究血清窖蛋白-1 （Cav-1） 在慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 相关肺动脉高压 （PAH） 患者中的表达及其意义。方法 选取稳定期COPD患者65例， 根据是否合并PAH分成COPD组 ［肺动脉收缩压 （PASP） ＜40 mmHg， 35例］ 及COPD-PAH组 （PASP ≥40 mmHg， 30例）。另选取在本院健康体检的志愿者30例作为对照组。对比各组基线资料、 动脉血气分析、 肺功能指标， 以及血清Cav-1、 白细胞介素 （IL） -6和肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的表达水平。绘制受试者工作特征 （ROC） 曲线， 评价Cav-1对COPD合并PAH的诊断价值。结果 COPD-PAH组与COPD组第一秒用力呼吸容积 （FEV1） /用力肺活量 （FVC）、 FEV1占预计值百分比 （FEV1%） 及氧分压 ［p （O2 ）］ 低于对照组， 而二氧化碳分压 ［p （CO2 ）］、 PASP均高于对照组 （P＜0.01）。COPD-PAH组p （O2 ） 低于COPD组， p （CO2 ）、 PASP均高于COPD 组 （P＜0.01）。对照组、 COPD组及COPD-PAH组Cav-1表达水平呈逐渐降低趋势， 而IL-6、 TNF-α表达水平呈逐渐升高趋势 （P＜0.01）。血清Cav-1诊断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.902 （0.821～0.955）， 最佳截断值为 6.66 μg/L， 此时诊断敏感度为76.7%， 特异度为85.7%， 与多普勒超声诊断仪测量PASP结果比较一致性较好 （Kappa 值=0.627）。结论 血清Cav-1在COPD相关PAH患者表达明显下调， 可以作为预测COPD相关PAH的新型血清标志物。     

益气提升方联合选择性痔上黏膜切除钉合术治疗Ⅲ度脱垂性内痔的临床疗效

目的:观察益气提升方联合选择性痔上黏膜切除钉合术(tissue-selecting therapy stapler,TST)治疗Ⅲ度脱垂性内痔的临床疗效及对患者外周血Th1/Th2的影响。方法:选取2015年5月至2017年8月本院收治的Ⅲ度脱垂性内痔患者80例为研究对象,均符合Ⅲ度脱垂性内痔诊断标准,随机分为观察组与对照组,每组40例。两组患者均行TST手术治疗,对照组术后给予草木犀流浸液片口服治疗,观察组术后给予益气提升方治疗,观察两组患者临床疗效、疼痛VAS评分,采用酶联免疫吸附法检测2组患者Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2细胞因子(IL-4、IL-10)水平。结果:观察组有效率97. 50%,对照组有效率92. 50%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P 0. 05);两组患者术后第5天及术后第7天VAS评分均低于术后第1天,且观察组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);观察组术后第7天IL-2、IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);两组患者IL-4、IL-10水平比较,无统计学差异(P 0. 05)。结论:益气提升方联合TST治疗Ⅲ度脱垂性内痔效果确切,可减轻患者术后疼痛,能够提高Th1细胞因子水平,平衡体内Th1/Th2。     

高迁移率族蛋白B1在糖尿病足患者外周血中的表达及意义

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在糖尿病足患者外周血中的表达及临床意义。方法:收集92例2型糖尿病足患者静脉血标本作为试验组(糖尿病足组),另外取98例非糖尿病足2型糖尿病患者作为对照(糖尿病组),101例健康人作为正常对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测受检对象外周静脉血中HMGB1、MMP9和AGE的表达量。结果:与正常对照组相比,糖尿病足组患者和糖尿病组患者血清中HMGB1、MMP9和AGE的表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组患者相比,糖尿病足组患者HMGB1、MMP9和AGE表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病足组患者血清中HMGB1的表达量与AGE(r~2=0.31)和MMP9(r~2=0.77)的表达量呈现正相关(P<0.05)。结论:糖尿病足患者外周血中HMGB1的表达量明显升高,其可能是糖尿病足发病机制中的重要参与者。     

二至天癸颗粒对超排卵小鼠GDNF、GFR-1的影响

目的:从卵母细胞生殖泡裂解(GVBD)、第一极体的排出(PB1)的角度,探讨二至天癸颗粒改善卵母细胞质量及优胚率的可能机制。方法:将165只小鼠随机分为空白组、治疗组及对照组。治疗组及对照组用注射用尿促性素(HMG)和注射用绒促性素(HCG)超排卵,连续灌胃给药(治疗组用二至天癸颗粒,对照组用等量生理盐水),空白组无超排卵及灌胃给药等治疗。3组又各分为1、2两组。治疗组与对照组腹腔注射HMG 48 h后,空白组于动情周期当天,全部1组脱颈处死小鼠,取GV期DOs,观察PB1排出,收集卵母细胞,之后成熟卵母细胞行胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、家族特异性受体a-1(GFR-1)mRNA的表达检测。治疗组与对照组2组5只小鼠腹腔注射HCG10 IU,按雌∶雄=1∶1比例分别合笼饲养,合笼次日作为妊娠第1天。取受精卵,观察卵裂率、成胚率。空白组于确定发现阴道动情周期当天为第0天,即合笼,第2天晨发现阴道栓后,取受精卵,观察卵裂率、成胚率。结果:治疗组GV期卵母细胞GVBD率、PB1排出率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);小鼠受精卵卵裂率及成胚率,治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组卵母细胞GFR-1mRNA的表达明显高于对照组(P0.05)。结论:二至天癸颗粒提高小鼠卵母细胞GFR-1mRNA的表达,促进卵母细胞GVBD和PB1的排出,改善了卵母细胞成熟度,提高卵细胞质量,从而提高胚胎质量。     

CETP基因多态性与脓毒症急性肾损伤风险及血脂水平的关联性

目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性与脓毒症患者急性肾损伤(AKI)风险及血脂水平的关联性。方法 选择福建医科大学附属第二医院急诊科2020年1月-2020年12月脓毒症住院患者为研究对象，根据患者入院后7 d内是否发生AKI分为合并AKI组46例和未合并AKI组40例。针对CETP基因rs1800777位点设计特异性引物并采用聚合酶链式扩增反应和Sanger测序确定分型结果。患者均在入院时检测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 CETP基因rs1800777位点由GG、GA、AA三种基因型构成，其中合并AKI组AA基因型、A等位基因频率均高于未合并AKI组(P<0.05);合并AKI组TC、HDL-C水平低于未合并AKI组(P<0.05),两组TG、LDL-C水平比较，无统计学差异；脓毒症合并AKI携带GG型、GA型和AA型患者HDL-C水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中AA型HDL-C水平低于GA型和GG型(P<0.05),3组TG、TC以及LDL-C水平以及GG型和GA型患者HDL-C水平比较，无统计学差异。结论 CETP基因rs1800777位点AA基因型显著增加脓毒症AKI风险，其原因可能与该基因调节HDL-C表达有关。