机械压力对人脐静脉内皮细胞ET-1、NO合成的影响和意义

目的探讨压力增高对血管内皮细胞分泌血管活性物质功能的影响及其在门静脉高压症发病机制中的作用。方法用RT-PCR方法半定量研究人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、i-NOS mRNA的表达;用硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO代谢产物NO2-/NO3-的含量,免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜检测培养细胞的ET-1蛋白表达。结果ET-1和eNOS mR-NA在正常培养的内皮细胞中即有表达,iNOS mRNA则几乎无表达。生理水平压力刺激下各组各待测基因mRNA表达与对照组无显著性差异。超生理范围压力刺激后,ET-1 mRNA有显著性升高。eNOS mRNA在40 mm Hg 24 h后才有显著性差异。iNOS mRNA在不同条件下均无显著变化。在细胞培养液中分别加入细胞外钙螯合剂EGTA、PKC抑制剂后,则见ET-1、eNOS mRNA表达下降。结论压力增高可刺激血管内皮细胞合成ET-1、NO,其作用在转录水平,其作用机制分别与PKC信号通路和细胞外钙浓度有关。门静脉压力增高与血管内皮细胞合成ET-1、NO增多之间存在相互作用。     

角膜碱烧伤房水一氧化氮及一氧化氮合酶变化

目的探讨角膜碱烧伤后房水一氧化氮（NO）与炎症反应的关系。方法用健康家兔动态观察对照组、实验组和对侧眼组眼内炎症反应及房水一氧化氮合酶（NOS）和NO2^-／NO3^-的活性。结果角膜碱烧伤后炎症反应与房水NOS和NO活性呈动态变化，实验组明显高于对侧眼组，且两组均高于对照组。结论房水NO的变化与角膜碱烧伤后的眼内炎症反应密切相关。     

幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展

自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）后，越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生亦有密切的关系。一氧化氮（NO）是左旋精氨酸在NO合酶（NOS）催化作用下生成的，NOS分为两型：原生型（cNOS）和诱生型（iNOS）。适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用。NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段，也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素。本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述。     

内皮型一氧化氮合酶基因4内含子中27bp重复序列多态性与冠心病的相关性研究

探讨中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 4b/a基因多态性与冠心病的相关性。1 资料与方法 :收集 15 4例和 15 0例健康体检者与冠心病组性别、年龄相匹配作为对照组 ,应用聚合酶联反应(PCR)技术和聚丙烯凝胶电脉检测eNOS4b/a基因型。直接计数法统计基因型和等位基因频率 ,并进行病例对照分析。用SPSS10 0统计软件分析 ,采用 χ2 检验。2 结果 :共检出b/b、b/a、a/a 3种基因型。冠心病组和对照组eNOS4b/b、4b/a +4a/a基因频率分别为 0 877、0 12 3及 0 840、0 16 0。 4a等位基因频率两组间依此为 0 0 6 6、0 0 83。 4b/a和…     

下尿路NO信号通路及其在脊髓损伤中的意义

一氧化氮（NO）是一种广泛的信号分子,在人体大多数器官系统的生理、病理过程中发挥着重要作用.目前对NO的研究较多.现就其在下尿路NO信号通路及其在脊髓损伤中的意义作一综述.     

一氧化氮与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（arteriosclerosis，AS）是心脑血管疾病的重要发病原因，其发病机理至今尚未完全阐明，与血管内皮细胞结构的损伤和功能异常而导致的一氧化氮（nitricoxide，NO）合成减少及分泌异常有密切关系。内皮细胞分泌的№参与AS的形成及病理过程，是AS的重要因素亦已肯定 。现已研究表明，NO与一些含氦衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制，特别是调节心血管系统中众多的生理和病理生理过程 ，释放NO的化合物已经作为评价NO在心血管系统生理和治疗上关键作用的有效工具 。本结合献仅就NO与AS研究进展作一综述。     

炎症中诱导型氧化氮合酶与环加氧酶2相互作用及胰岛素抗炎效应

应激反应、缺血缺氧、炎症感染是烧伤后全身反应的主要环节，诱导型氧化氮合酶（iNOS）及环加氧酶2（COX-2）是介导炎性反应的重要递质。氧化氮合酶（NOS）分两种类型，即组成型NOS（cNOS）和iNOS（又称NOSⅡ）。cNOS又分为神经元NOS（nNOS，NOSⅠ）及内皮NOS（eNOS，NOSⅢ），它们的生成量通常以pmol为单位，iNOS的生成量通常以nmol为单位。COX是花生四烯酸转化为前列腺素（PGs）的关键酶，也分为两型：COX-1、     

衰老对大鼠阴茎组织NO-cGMP通路及端粒酶活性的影响研究

目的探讨衰老对大鼠阴茎组织结构、NO(nitric oxide)-cGMP(cvclic Guanosine Monophosphate)通路及端粒酶活性的影响作用。方法本课题以不同月龄大鼠阴茎组织及培养的平滑肌细胞为研究对象,检测不同月龄大鼠阴茎组织中NO量、NOS(Nitric Oxide Synthase)活性、cGMP量、端粒酶活性及海绵体结构的变化,并比较大鼠、人阴茎组织及大鼠原代海绵体平滑肌细胞的端粒酶活性。结果(1)大鼠阴茎组织中NO量、NOS活性均先升高后降低,各月龄组间有显著差异。阴茎组织cGMP含量逐渐降低,各月龄组间差别显著；(2)随龄增加,平滑肌纤维逐渐减少,胶原纤维增多,粗大成团,窦状隙变少、变窄：(3)大鼠阴茎组织端粒酶活性以2月龄活性最高,随龄增加逐渐下降。人阴茎组织中无端粒酶活性。结论(1)衰老对大鼠阴茎组织结构、NO．cGMP通路及端粒酶活性有显著影响,提示衰老与ED关系密切；(2)大鼠阴茎组织有端粒酶活性,可作为研究细胞衰老与ED关系有关端粒酶的模型。     

电针对狗血浆与胃黏膜组织中NO和NOS的影响及其意义

目的　观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法　将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果　电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论　电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。