巨细胞病毒肝炎患儿血清细胞因子水平测定及其临床意义

目的　研究巨细胞病毒 (CMV)肝炎患儿血清干扰素 α(IFN α)、白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的变化及其临床意义。方法　应用ELISA法检测 35例CMV肝炎患儿血清中上述三种细胞因子的含量 ,并对其两两之间进行了相关性分析。结果　CMV肝炎组患儿IFN α、IL 8、TNF α的含量分别为 (770 .3± 2 0 5 .4 )ng/L、(41.9± 2 2 .5 )ng/L和 (10 33.2± 388.5 )ng/L ,非常显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。相关性研究发现IFN α与TNF α呈显著正相关 (r =0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。结论　血清细胞因子明显增高与CMV肝炎的病理变化和病损程度有着密切的联系     

Excitation of locus coeruleus neurons by an adenosine 3',5'-cyclic monophosphate-activated inward current: extracellular and intracellular studies in rat brain slices

The firing rate of locus coeruleus (LC) neurons in rat brain slices was increased reversibly by agents that either elevate intracellular levels of adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) or mimic its actions (e.g., forskolin, and activator of adenylate cyclase, 8-Br-cAMP, a membrane permeable analog of cAMP, and Ro20-1724, a preferential inhibitor of cAMP-phosphodiesterase). Intracellular recordings showed that 8-Br-cAMP and forskolin induce a depolarization of LC neurons, accompanied by a decrease in input resistance. The 8-Br-cAMP- and forskolin-elicited depolarization persisted in the presence of cobalt, a calcium channel blocker. Steady-state current-voltage curves revealed that in the voltage range of -50 to -120 mV, 8-Br-cAMP and forskolin induced an inward current, which did not reverse at the potassium equilibrium potential and could not be blocked by tetrodotoxin. Partial replacement of sodium with Tris or choline markedly reduced the depolarization elicited by 8-Br-cAMP. We conclude that 8-Br-cAMP and forskolin act through a common mechanism to increase the firing rate of locus coeruleus neurons by inducing a cAMP-activated inward current, carried out at least in part by sodium ions.     

Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡(英文)

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法 100 只Wistar 雄性大鼠随机分为四组:A 组(假手术组)、B组 (缺血组)、C 组 (KATP开放剂处理组)及D组 (KATP开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(terminal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。结果 (1) C组12 h、24 h、48 h、72 h 时间点的凋亡细胞数较 B、D 组显著减少(P<0.05 或 P<0.01) ;B 组和 D组之间无显著性差异(P>0.05)。(2) C 组 caspase-3 mRNA 和 caspase-8 mRNA 在各时间点及 caspase-9 mRNA 在 12 h、24 h、48 h、72h 时间点的表达显著少于B组和D组(P<0.01或P<0.05),B组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 KATP通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。KATP通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。     

联合应用纳洛酮与甲基强的松龙对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　探讨联合应用甲基强的松龙、纳洛酮对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法　建立大鼠内毒素吸入性ALI模型 (LPS ,3mg/kg气管内注射 ) ,85只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲基强的松龙组 (内毒素 甲基强的松龙 )、纳洛酮组 (内毒素 纳洛酮 )、联合用药组 (内毒素 甲基强的松龙 纳洛酮 )。采用放射免疫方法检测大鼠血清TNF -α、IL - 8水平 ,并观察动脉血气分析及肺组织病理变化。结果　内毒素损伤组较生理盐水组TNF -α、IL - 8水平明显增高 ,动脉血氧分压明显降低 ,肺组织可见肿胀、淤血、炎细胞浸润。联合用药组各项指标较内毒素损伤组均轻。结论　联合应用甲基强的松龙和纳洛酮可降低气管内注入内毒素致大鼠ALI血清TNF -α、IL - 8升高水平 ,减轻肺损伤病理改变程度 ,对大鼠ALI有防治作用     

联合应用反义bcl-2和反义IL-6寡核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用

目的　观察联合应用反义 bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (bcl- 2 AS- PS- ODN)和白细胞介素 6 (IL - 6 )AS- PS- ODN对小细胞肺癌细胞株 NCI- H4 4 6增殖和活力的影响。　方法　以 bcl- 2 AS- PS- ODN和 IL- 6 AS- PS-ODN单独及联合作用于 NCI- H4 4 6 ,经细胞克隆形成实验、细胞增殖实验观察其对细胞增殖和活力的影响 ,经细胞凋亡线粒体流式检测试剂盒检测细胞凋亡的变化 ,经半定量 RT- PCR检测 IL - 6 m RNA表达水平的变化。　结果　细胞增殖曲线、细胞克隆形成实验及细胞凋亡实验显示联合用药能更强地抑制细胞活力 ,促进细胞凋亡。 bcl- 2 AS-PS- ODN单独作用时 ,IL- 6 m RNA表达上升 74 .3% ,IL- 6 AS- PS- ODN单独作用以及与 bcl- 2 AS- PS- ODN联合作用时 ,IL- 6分别下调 6 7.7%和 5 2 .4 %。　结论　联合用药较单独用药对 NCI- H4 4 6细胞株显示出更好的抑制效果     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素水平的变化及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清白介素（IL）水平变化及其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平，并与30名健康人和30例急性CO中毒（ACMP）患者进行比较。结果 （1）DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前（均P〈0．01），但仍显著低于ACMP组和健康对照组（均P〈0．01）；（2）ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组（均P〈0．01）。结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关，血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态。     

Synthesis of CCK-8 Tetrapeptide Fragment by Enzymatic Method

Cholecystokinin (CCK )isa polypeptidehor monecontaining 33aminoacidsresiduewithgastroin testinal,biliarandbrainactivities Itiswidelydis tributedinthevertebratecentralnervoussystem ,anditcanstimulateextensivelytheliberationofinsulinandglucagonfromtheLangerhansislets GreateffortshavebeendevotedtothesynthesisofCCK 8,itsderivativesandanalogues Amongthedifferentmethods ,theenzymaticmethodisthemosteffectiveonewithmanyadvantagesoverconventionalchemicalmethodologies :enzymespecificitysuppress essid…     

实验性大鼠大脑皮层梗死后继发丘脑损害与DNA氧化损伤

目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),建立大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后分为:①假手术组,②模型组,③溶剂组,④抗氧化剂EB10mg.kg-1组,⑤抗氧化剂EB30mg.kg-1组,每组5只大鼠。2周后行肢体运动神经功能评估并取VPN后行尼氏染色,免疫组化检测VPN的8-羟基-2-脱氧马苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-ohdG)表达。结果EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组神经功能评分优于假手术组(1.80±0.56,1.72±0.48vs2.28±0.33,P<0.05)。尼氏染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整。而梗死同侧VPN神经细胞出现细胞体积变小,胞核固缩,尼氏体退变为萎缩的深色细胞。EB30mg.kg-1组尼氏染色观察到改善作用。溶剂组同侧VPN的8-ohdG阳性细胞数目(0.1mm2)显著增加(146.8±12.1vs108.4±19.2,P<0.05);与溶剂组相比,EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组阳性细胞数目显著下降(123.6±14.7,123.4±17.4vs146.8±12.1,P<0.05)。结论实验性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN存在DNA氧化性损伤。抗氧化剂EB对VPN的DNA氧化损伤有抑制作用,并可改善神经功能。     

肺挫伤致肺水肿患者血浆中E-SLT,IL-8,TNF-α和ET-1的变化

目的本研究观察胸部外伤所致肺水肿病人血中E-选择素、TNF、白细胞介素-8和内皮素的变化.方法用固相双夹心酶联免疫吸附法和放免技术共测定了24例胸部外伤病人在治疗前后血中E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素浓度.结果临床肺水肿病人血中E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素的浓度在发病时明显升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.001).治愈后恢复正常,治疗后各项指标与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),但治疗前后差异有显著性(P＜0.001).结论E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素在肺水肿发病机制中起着重要,随着这些因子的升高出现肺水肿并逐渐加重,这些因子降低后肺水肿逐步消失.因此对这些因子的检测有助于估计病情和评价疗效.