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51.
万东程控X线机透视电路分析与故障检修   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文就万东程控X线机一例特殊透视故障,系统分析了整机透视电路工作信号流程,并利用机器服务程序和各已知测量点波形综合分析、判断故障点。排除故障。讨论了在处理一些没有显示故障代码的情况下进行检修的一般思路。  相似文献   
52.
PTEN是新近发现的具有磷酸酶活性的一种抑癌基因,它的异常表达见于各种散发性肿痈。本文就其基因定位、结构特点、生物学活性、抑癌作用的信号传导机制及其在头颈恶性肿瘤中的表达及预后作一综述。  相似文献   
53.
下尿路NO信号通路及其在脊髓损伤中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
一氧化氮(NO)是一种广泛的信号分子,在人体大多数器官系统的生理、病理过程中发挥着重要作用.目前对NO的研究较多.现就其在下尿路NO信号通路及其在脊髓损伤中的意义作一综述.  相似文献   
54.
骨形态形成蛋白受体IA(Receptor IA of bone morphogenetic protein,BMPR1 A)又名 ALK3。近年来,通过大量的实验方法包括基因敲除和转基因方法发现ALK3及其信号途径在心肌细胞分化和心脏发育过程中扮演重要的角色。本文就近年来研究发现ALK3信号传递途径与心脏发育的关系作一简要综述。  相似文献   
55.
降糖化瘀方对糖尿病血糖及周围神经病变疗效的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察中药益气养阴化瘀通络之剂降糖化瘀方对糖尿病血糖及周围神经病变的疗效。方法 治疗组 40例 ,用降糖化瘀方进行治疗 ,对照组 3 0例 ,用中成药玉泉丸进行治疗 ,各治疗 1疗程(3 0天 ) ,比较治疗前后空腹血糖与周围神经病变的变化。结果 空腹血糖 :治疗组由 (1 0 41± 1 48)mmol/L降为 (7 60± 1 1 6)mmol/L (P <0 0 1 ) ;对照组由 (1 0 1 5± 1 48)mmol/L降为 (8 44± 1 5 2 )mmol/L (P <0 0 1 )。两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组对周围神经病变的总有效率为 85 % ,对照组为 40 % ,两组比较有极显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 益气养阴化瘀通络之剂具有降低血糖和改善周围神经病变的作用  相似文献   
56.
由于加速器源的大小、源到探测器的距离、探测器和放大器的灵敏度、加速器脉冲信号等因素影响电子射野影像系统(EPID)的影像质量,为了保证电子射野影像系统功能的正常发挥,临床应用时需要相应的质量保证与控制措施。鉴于目前国际上无统一规程,国内也无相关报道,故探讨使用Las Vegas体模和MED-TECH Iso-align\ \{TM\}等中心校准仪对iViewGT电子射野影像系统进行质量保证与控制的内容和方法。  相似文献   
57.
粘着斑激酶是一种非受体型酪氨酸激酶 ,是细胞内多条信号传导通路的交汇点 ,与细胞粘附、铺展、迁移、增殖和凋亡有关 ,在介导肾脏疾病的发生过程中起重要作用  相似文献   
58.
2001年10月10日至17日,2001年国际肾脏病学术会议暨美国肾脏病学术会议在美国加利福尼亚洲旧金山市召开.会议由国际肾脏病学会及美国肾脏病学会共同承办.会议交流了自1999年以来国际肾脏病的新进展.涉及了细胞和转运生理等10个领域的问题.  相似文献   
59.
目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。  相似文献   
60.
大量研究表明环磷腺苷(cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇(PI)信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分,导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变,从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变,这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。  相似文献   
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