长托宁在脓毒性休克治疗中的应用研究

目的:探讨长托宁应用于脓毒性休克治疗的作用。方法:将35例脓毒性休克患者随机分成3组:长托宁组(12例)、山莨菪碱组(12例)和休克对照组(11例),密切监测用药前后患者神志、血压、心率、CVP、末梢循环和尿量等指标。结果:长托宁和山莨菪碱在脓毒性休克的辅助治疗中都有良好的作用;长托宁使用方便,不加快心率。结论:长托宁在脓毒性休克的治疗中显著优于山莨菪碱。     

Admission plasma vasopressin levels in children with meningococcal septic shock

Objective Vasopressin (AVP) response has been reported to be inappropriately low in adult established septic shock. We studied admission AVP levels in children with meningococcal septic shock (MSS).Patients and methods All children with meningococcal infection admitted to our PICU between May 2001 and August 2002 were classified as MSS (persistent hypotension despite fluid therapy, with perfusion abnormalities and the need for vasoactive drug infusion for at least 24 h or until death), or meningococal infection without shock (fever and purpura, with or without meningitis). Blood samples were collected at admission and AVP levels were subsequently determined using Nichols Institute Diagnostics vasopressin assay. Eighteen of 19 children with MSS (7 deaths) and 15 without shock (no death) were included.Results In children with MSS median admission AVP level was 41.6 pg/ml (1.4–498.9) and in those without 3.3 pg/ml (1.6–63.8). In children with MSS the AVP level was not correlated with duration of shock and fluid expansion prior to AVP sampling, or with age-adjusted blood pressure and natremia at the time of blood sampling. AVP levels were higher in nonsurvivors, but not significantly so. Only one nonsurvivor had an admission AVP level below 30 pg/ml.Conclusions In our children with established MSS who died the admission AVP level were not inappropriately low. Further studies including serial AVP level assessments are needed before concluding that AVP administration is of little interest in children with MSS.     

两种液体复苏对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响

目的探讨复方氯化钠溶液（林格液，RS）和质量分数为6％的中分子羟乙基淀粉溶液（HES）对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（SHA组，n=10）、RS组n=20）、HES组（n=20），RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1h和24h处死大鼠，检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化，并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较，HES组和RS组在菌落计数和TNF—α方面明显升高，其中HES1h组比RS1h组明显升高，HES 24h组比RS24h组明显下降。与SHA组比较，HES1h组和RS1h组的MPO活性明显升高，HES24h组和RS24h组MP0活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1h的肠道功能，HES能明显改善复苏后24h的肠道功能。     

脓毒症患者血清IL-3的表达情况及其临床意义

目的:检测不同程度脓毒症患者血清白介素-3(interleukin-3,IL-3)的表达情况,并探究其与疾病的相关性。方法:纳入2017年12月至2018年12月符合条件的脓毒症病例组100例,分为非休克组(n=69)和休克组(n=31),存活组(n=79)和死亡组(n=21)。并纳入同时期健康体检人群50例作为对照组。收集患者的血尿样本检测包括IL-3等相关生化指标,同时记录患者急性病生理学和长期健康评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分以及序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA),作为评估疾病严重程度的指标。结果:脓毒症病例组血清IL-3水平显著高于健康对照组(P<0.01),休克组血清IL-3水平高于非休克组(P<0.01),死亡组血清IL-3水平高于存活组(P<0.01);脓毒症患者血清IL-3水平与APACHEⅡ评分(r=0.67,P=0.02)及SOFA(r=0.59,P=0.03)呈正相关联系;脓毒症患者血清IL-3水平是患者发生死亡事件的独立危险因素(P=0.03);IL-3水平判断脓毒症死亡预后的ROC曲线下面积为0.88,灵敏度为0.86,特异度为0.72(P=0.03)。结论:脓毒症患者血清IL-3水平升高,且与疾病严重程度具有相关性,可用于评估脓毒症患者预后。     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10)。Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均＜0．05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均＜0．05)。与LL组比较, HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均＜0．05);与Glu组比较,HO组的HO-1灰度值明显增加(P＜0．05)。3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1．93±0．49)分、(1．75±0．58)分和(1．41±0．28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均＜0．05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应。     

失血性休克大鼠凝血因子的变化研究

本研究观察SD大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化 ,探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的作用机制。制作大鼠失血性休克模型后 ,4 0只大鼠随机分为休克前组、休克 1、2、4、6、8、12和 2 4小时组。分别检测各组假血管性血友病因子 (vWF) ,凝血因子Ⅷ (FⅧ ) ,组织因子 (TF) ,D 二聚体 (D D) ,纤维蛋白原 (FIB)的血浆浓度及观察凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血酶原时间 (APTT)变化。结果表明 :与休克前比较 ,各休克组PT、APTT逐渐延长 ,于休克后 4 - 6小时显著延长 (P <0 .0 0 1) ,APTT平均 5 9.7秒 ,PT平均 30 .2秒。休克后 ,血浆D 二聚体显著增加 (P <0 .0 0 1) ,于休克 8小时达到峰值。血浆vWF、FⅧa、TF、FIB于休克早期增加 ,随着休克的发展 ,纤维蛋白原于休克 2小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1) ,休克 12小时降至最低值。TF、vWF、FⅧa分别于休克 6小时、8小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 5 )。凝血因子消耗比率 :FⅧ为 (86 .1± 1.8% ) ,纤维蛋白原为 (89.6± 0 .6 % ) ,假血管性血友病因子为 (5 5± 1.4 % ) ,组织因子为 (6 2± 2 .5 % ) ,其中 ,FⅧ、纤维蛋白原消耗比例较大。失血性休克时以外源性凝血途径激活为主 ,内源性凝血途径作用较小。纤维蛋白原和D 二聚体、PT、APTT可用     

过敏性休克中干扰素-γ表达的意义研究

目的观察过敏性休克致死患者心脏、肺脏、肾脏、肝脏和脾脏中干扰素-γ蛋白水平的表达变化，探讨在过敏性休克中可能的作用机制。方法收集2006年2月至2007年10月经法医鉴定中心鉴定，尸体解剖及组织学检验符合过敏性休克患者12例（男7例，女5例，年龄3-65岁）。取其心脏、肺脏、肾脏、肝脏和脾脏组织；随机收集同期15例无病外伤所致的意外死亡者（男8例，女7例，年龄12-55岁）同类脏器组织作为正常对照。HE染色行病理检查，采用免疫组化法检测IFN-γ表达部位。结果病理切片HE示：过敏性休克组中可见各脏器的广泛淤血，间质血管充血，肺脏可见嗜酸性粒细胞。肾脏肾小球部分玻璃样变性或纤维化。肾小管上皮轻度自溶。肝脏部分肝细胞脂肪变性。各脏器中IFN-γ表达水平均较正常组增高，差异具有统计学意义。结论IFN-γ可能参与过敏性休克的病理生理过程。     

长时间失血性休克大鼠肾脏糖皮质激素受体与磷酯酶A2改变及意义

用放射配体分析法，研究长时间失血性休克大鼠肾脏组织糖皮质激素受体（ＧＲ）变化并检测磷酯酶Ａ２（ＰＬＡ２）变化。结果显示：休克２小时后，ＧＲ的最大结合容量（Ｒ０）开始下降，并随休克时间延长而继续下降，于８小时后，ＧＲ的Ｒ０仅为对照组的２１％。对糖皮质激素（ＧＣ）的亲和力也下降。同时肾脏ＰＬＡ２上升，与ＧＲ的Ｒ０下降呈负相关（ｒ＝０．７１．Ｐ＜０．０５）。说明ＧＲ功能下降所致受体水平ＧＣ功能不全对长时间失血性休克的发生、发展及与休克后肾功能损害可能有关。     

失血性休克模型中纤溶功能和抗凝血酶活性的变化研究

目的探讨大鼠失血性休克模型中纤维蛋白溶解功能(纤溶功能)和抗凝血酶活性的动态变化及意义。方法采用40只成年Sprague Daw ley(SD)大鼠,通过快速放血使其处于休克状态,随机分为8组:休克前组、休克1 h组、休克2 h组、休克4 h组、休克6 h组、休克8 h组、休克12 h组和休克24 h组,每组各5只。观察血浆组织型纤溶酶原激活物抗原(tPA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原(PAI-1:Ag)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(DD)含量、纤维蛋白原(FIB)含量、纤溶酶原活性(PLG:A)及血浆抗凝血酶活性(AT:A)的动态变化。结果与休克前比较,各休克组PLG:A、AT:A逐渐降低,于休克后2 h均显著降低(P<0.01)。休克后血浆tPA:Ag和PAI-1:Ag、FDP、DD增加(P<0.01),分别于休克后2～8 h达到峰值,随后tPA:Ag随休克的时间延长逐渐降低。血浆FIB于休克1 h明显增加(P<0.01),随着休克的发展,于休克2 h开始下降,休克12 h降至最低值。结论在失血性休克过程中早期纤溶功能亢进,而后趋向受抑状态,抗凝血酶呈消耗性下降,纤溶和抗凝系统失衡在休克的发生、发展过程中具有重要作用。     

连续性静脉-静脉血液透析/滤过治疗儿童多器官功能障碍综合征

目的 探讨持续性静脉.静脉血液透析滤过(CVVHD/F)救治儿童严重感染,并评估疗效.方法 对2002年12月至2007年11月上海交通大学附属儿童医院收治的符合脓毒性休克及MODS诊断标准参考按国际脓毒症会议或我国小儿多器官功能衰竭(MOSF)诊断标准的19例脓毒性休克合并多器官功能障碍综合征(MOOS)进行CVVHD/F治疗.观察患儿的血液电解质、血气指标、尿量、血肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)、血管活性药物使用、氧合指数等变化和预后.结果 19例患儿平均危重评分为(69.1±10.4)分;平均PRISM Ⅲ(12.66±7.85)分.平均CWHD/F治疗时间为92 h(16 h～480 h).CVVHD/F治疗12～24 h后,成人型呼吸窘迫综合征或肺水肿患儿FiO2/PO2、PCO2、PO2好转(P<0.05),24 h后血液K+、Na+、HCO-3恢复正常水平,48 h后Cr、BUN恢复正常范围.病死率为63.2%.结论 CVVHD/F治疗脓毒性休克合并NODS可以迅速纠正体液电解质紊乱、改善循环功能,清除Cr、BUN,减轻肺水肿、脐水肿等.