自身抗体相关的中枢神经系统疾病

近年来,在共济失调、边缘叶脑炎及特定类型癫痫患者的血清和脑脊液中检测到电压门控性钙、钾离子通道的抗体及谷氨酸受体抗体。一些病人存在细胞内蛋白如谷氨酸脱羧酶抗体或特异性核糖核蛋白抗体。一些病人对免疫治疗有反应,提示这些抗体具有致病性。越来越多的证据显示,某些抗     

卡托普利致急性左心衰竭一例报告

患者,男,51岁。因咳嗽、咯血伴劳累后心悸气短1个月。于2004年1月3日早到门诊就医。查体:体温36·8℃,脉搏92次/min,呼吸20次/min,血压20/12kPa。体型肥胖,口唇无发绀,颈软,无颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,未闻及音;心音强弱不等,律不齐,与脉率不一致,心率98次/min,腹软,无压痛,肝牌未触及,双下肢无浮肿。门诊行CT检查示:肺内无占位性病变,肺纹理略粗;心电图示:心房纤颤,心室率98次/min,左室高电压伴心肌劳损。X线示:肺纹理增粗,左心室肥大。既往有高血压病史十余年,间断服用心痛定(10mg/次,3次/d),复方降压片2片/次,3次/d,诊断为高血压性心脏…     

白藜芦醇对离体犬冠状动脉血管环的影响

目的：研究白藜芦醇和17β-雌二醇对狗冠状动脉舒张特征的影响及其机制。方法：制备狗冠状动脉血管环，固定于盛有K-H液的恒温肌槽内，并观察等长时血管张力的变化。结果：白藜芦醇和17β-雌二醇使KCI及无钙K-H液中CaCl2量效曲线明显右移，使肌条敏感性和最大收缩反应明显降低。Nω-L-硝基精氨酸、甲烯兰、正矾酸钠及去细胞内皮，可部分阻断白藜芦醇和17β-雌二醇的舒张血管作用。格列本脲组对白藜芦醇和17β-雌二醇的舒张作用没有影响。结论：白藜芦醇和17β-雌二醇舒张血管都具有内皮依赖性，与KATP仰通道无关。     

Kv通道亚型在15-HETE收缩肺动脉过程中的作用

目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法采用组织浴槽血管环法，使用Kv通道阻断剂，确定受15-HETE调控大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上Kv亚型；使用RT-PCR和Western blotting技术观察受15-HETE调控PASMCs 膜上Kv亚型。结果阻断Kv1.1，Kv1.2，Kv1.3和Kv1.6通道并不影响15-HETE诱导肺动脉血管收缩；15-HETE不影响PASMCs膜上Kv1.1和Kv1.2通道蛋白质表达；15-HETE下调PASMCs膜上Kv1.5和Kv2.1通道mRNA和蛋白质表达。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv1.5和Kv2.1通道，减少PASMCs膜上功能性Kv1.5和Kv2.1通道数量，导致PASMCs收缩。     

关于贯彻高频手术设备第三版国际专标的若干思考

高频手术设备第三版与第二版国际专标的主要区别,及在贯彻第三版国际专标中的若干思考和做法.     

FSK303型X线机特殊故障维修

(1)故障现象 :曝光不足 ,mA表不能达到预设值 ,kV表压降大。(2 )检查分析 :工作状态 :测量高压初级V1、V2两点电压 ,发现比参考值低近一半 ,拆下V1、V2 ,再次测量与参考值相符。分析现象应为接触不良或负载能力下降 ,检查各元件及器件的接触状况均正常 ,尤其对主可控硅BG94、BG     

吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠胃损伤的保护作用

目的：研究吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠急性胃损伤的保护作用及其可能的机制。方法：大鼠经腹腔注射424.8,141.6,47.6 mg·kg^-1 3种不同剂量的吴茱萸水提物后,用ex-vivo chamber法测定50%乙醇造成胃损伤前后的胃电压（PD）变化；另外,经在体胃内插管收集灌流液后,采用硝酸还原酶法测定灌流液中一氧化氮的代谢产物（NO_x）的含量,并通过形态测量法测定胃损伤程度。结果：与对照组比较,不同剂量的吴茱萸水提物对促进PD的恢复和降低损伤指数均有显著作用（P<0.05）,并呈现出剂量依赖性。吴茱萸水提物能剂量依赖性地升高胃损伤前后灌流液中NO_x的水平；尤其当剂量为424.8 mg·kg^-1时,与对照组比较,灌流液NO_x的含量显著增加（P<0.01）。结论：吴茱萸水提物对50%乙醇造成的大鼠急性损伤具有较好的保护作用；其机制与增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜内源性NO合成有关。     

L型电压门控钙通道α1C亚基羧基末端肽段真核表达载体的构建和表达

目的 构建增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels,L-VGCCs)α1C亚基羧基末端肽段(CT,1587-2169)的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达.方法 采用RT-PCR方法扩增CT的cDNA,克隆至真核表达载体pcDNA3.1;采用PCR方法扩增标签蛋白EGFP的cDNA,克隆至重组体pcDNA3.1-CT,EGFP位于CT的羧基末端;采用脂质体转染法将重组体pcDNA3.1-CT-EGFP转染COS-7细胞,通过荧光显微镜和免疫印迹等方法检测重组体的表达.结果 扩增了CT和EGFP的cDNA;构建的pcDNA3.1-CT-EGFP真核表达载体经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了其序列的正确性;荧光显微镜下转染重组质粒的COS-7细胞中观察到绿色荧光,免疫印迹分析显示pcDNA3.1-CT-EGFP转染组有明显条带.结论 成功构建pcDNA3.1-CT-EGFP真核表达载体,并且在COS-7细胞中得到表达.     

电压门控钾离子通道对卵巢黄素化颗粒细胞增殖、分泌及凋亡的影响

目的 探讨电压门控钾离子通道(Kv)对人绒毛膜促件腺激素(hCG)诱导的卵巢黄素化颗粒细胞增殖、分泌及凋亡的影响.方法 收集2007年11月至2008年2月行体外受精-胚胎移植患者的卵泡液共25份,密度梯度法获得卵巢黄素化颗粒细胞,采用RT-PCR技术检测颗粒细胞中KvmRNA的表达.将培养贴壁后的颗粒细胞按干预方式分为空白组、4氨基吡啶(4-AP)组、hCG组和hCG+4-AP组共4组,hCG和4-AP的终浓度分别为1250 U/L、5 nmol/L.培养24 h后,采用化学发光法测定各组孕酮水平;采用流式细胞仪和分光光度法检测各组颗粒细胞的凋亡情况;采用四甲基偶氮唑监(MTT)比色法检测各组颗粒细胞的增殖、抑制情况.结果 (1)培养24 h后,空白组、4-AP组、hCG组和hCG+4.AP组颗粒细胞中的孕酮水平分别为(547 ±64)、(206 ±32)、(1991±172)和(763 ±79)nmol/L.4-AP组、hCG组分别与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);hCG+4-AP组与hCG组比较,差异也有统计学意义(P<0.01).(2)培养24 h后,4-AP组颗粒细胞抑制率为19.7%,与空白组(0)比较,差异有统计学意义(P<0.05);hCG+-AP组为34.6%,与hCG组(0)比较,差异也有统计学意义(P<0.01).4-AP组、hCG+4-AP组的颗粒细胞增殖率分别为80.3%、68.2%,分别与空白组(100%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01);hCG组(100.4%)高于空白组,但差异无统计学意义(P>0.05).(3)培养24 h后颗粒细胞的凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)活性,4-AP组分别为(40±5)%和0.049 ±0.009,均高于空白组[(17±4)%和0.029±0.008],hCG+4-AP组[(25±4)%和0.039±0.008]也均高于hCG组[(15 ±3)%和0.022 ±0.007],差异均有统计学意义(P<0.01).结论 4-AP能够抑制卵巢黄素化颗粒细胞和经hCG诱导的颗粒细胞的孕酮分泌,町能与其抑制增殖、促进凋亡有关.Kv在卵巢黄素化颗粒细胞分泌、增殖及凋亡过程中起重要的作用.     

程控500mA X线机故障检修

故障一：开机后,按下摄影开关,液晶屏显示故障为“Err11”。 分析与检修：查阅故障代码表可知,“Err11”为曝光过程中mA过低,造成此种现象的主要原因有：（1）灯丝板故障;（2）采样板故障;（3）CPU板故障;（4）高压电缆未插好等。将其转换至透视状态,按下透视开关,显示屏无图像,从而判断为故障出在公共部分，而造成mA过低大多数故障是出在灯丝板，首先对灯丝板输出电压±65V进行测量，＋65V正常，而-65V上升为-115V，当取下灯丝变压器初级供电插接件后，测量±65V正常，说明±65V灯丝稳压电源正常，对其测试点TP7、TP8、TP9进行测量时，发现其波形＋65V一端正常，而-65V一端不正常，对其输出驱动变压器T2测试，T2初级断路，更换驱动变压器T2，±65V恢复正常。开机试机，透视摄影正常。修后分析认为造成-65V变化是后极电压反馈所至。