去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

三种实验性IgA肾病模型的比较

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。     

不同深度糖尿病大鼠烫伤模型的制备

目的探讨恒温恒压电热烫伤仪制作糖尿病大鼠不同深度烫伤模型的可行性。方法链脲佐菌素诱导正常SD大鼠制作糖尿病大鼠模型，诱导成功1、2、3、4周检测皮肤晚期糖基化终产物、胶原含量，以正常SD大鼠作为对照，判断典型糖尿病性皮肤改变所需的时间。以恒温恒压烫伤仪制作烫伤模型，制模条件为0．5kg压力下，80℃，分别作用时间4．6、12s，48h后取材行苏木素-伊红（HE）染色检测烫伤深度。结果糖尿病大鼠诱导成功后4周，皮肤晚期糖基化终产物含量为（31．40±3．45）U／mg、胶原含量为（12．60±0．57）mg／g，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），并出现典型的糖尿病性皮肤改变。HE染色烫伤时间4、6、12s时深度依次为浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度。结论恒温恒压电热烫伤仪制作糖尿病大鼠不同深度烫伤模型简单、方便，重复性高，为研究糖尿病创面愈合提供较为理想的模型。     

虚拟可视化肝脏在肝脏手术中的应用现状

基于现代影像学和计算机技术发展起来的虚拟可视化肝脏技术，通过动态显示肝脏三维虚拟结构模型，能从各个角度仿真显示肝内管道复杂的解剖结构，提供全方位的肝脏立体信息，在计算机中构建虚拟的手术环境，为外科医生制订手术方案、手术模拟、手术导航提供了客观、准确、直观的手段，推动肝脏外科的发展。现主要介绍虚拟可视化肝脏在肝脏手术中的应用现状。[第一段]     

大白鼠皮肤Ⅱ度、Ⅲ度碱烧伤模型复制

目的 根据大白鼠皮肤碱烧伤创面早期病理组织学观察复制Ⅱ、Ⅲ度碱烧伤模型,研究碱烧伤的临床治疗.方法 Wistar纯种健康大白鼠20只,以不同浓度2mol/l、2.5mol/l、5mol/lNaOH,作用时间分别为30秒、45秒、60秒、75秒,涂抹于脱毛后的表皮.结果 2mol/L(60s)、2.5mol/L(45s),5mol/L(30s)即可直接造成Ⅱ度～深Ⅱ度烧伤;2mol/L(75s)、2.5mol/L(60s)、5 mol/L(45s)即可造成Ⅲ度烧伤,其烧伤深度与NaOH溶液浓度和作用时间呈正比.结论 Ⅱ度、Ⅲ度碱烧伤均为渐进性烧伤,与文献中介绍的潜拙样损伤似乎不同.另外,不同浓度NaOH溶液在相同时间对皮肤组织的损伤及同一浓度NaOH溶液在不同时间对大白鼠皮肤的损伤病理学变化均有差异.     

大鼠视神经损伤定量模型的建立

目的建立标准化视神经损伤大鼠动物模型，对致伤强度、损伤程度及两者之间的关系进行量化分析。方法在立体定位下，利用微电极毁损视神经颅内段，毁损电压为5V，频率为60kHz，通过改变电毁损的电流强度，造成不同程度视神经损伤。然后进行视网膜切片，计数视神经节细胞层细胞，定量视神经损伤。结果析因方差分析结果显示：视神经节细胞计数存不同刺激时间之间，差异硅著（F=3472，14，P〈0．001）；在不同电流强度组间，差异显著（F=335．83，P〈0．001）；经LSD法多重比较，视神经节细胞计数在刺激电流之间及刺激时间之间差异在α=0．05水平均有显著性意义。刺激强度和刺激时间的单独效应：同一电流组随着刺激时间增加．视神经节细胞计数呈下降趋势；除对照组和90s组外（F=0．79，P=0．548；F=1．54，P=0．242），刺激时间相同时，随电流强度增加．细胞计数也呈下降趋势，刺激电流强度与刺激时间之间交互效廊显著（F=27．30，P〈0．001）：结论立体定向电毁损大鼠颅内段视神经模型可以测定致伤强度和视神经损伤程度，是较理想的视神经损伤模型。     

股骨头骨坏死样本空间结构的Micro-CT评估

目的以股骨头骨坏死样本的Micro-CT断层图像为基础，对其进行空间结构评估。方法2003年11月～2005年6月，收集股骨头骨坏死患者行全髋关节置换术时取出的股骨头样本6个，对样本进行Micro-CT断层扫描，获取股骨头骨坏死样本的计算机三维图像，图像空间分辨率为36μm×36μm×36μm。手工选取兴趣区，随后采用骨体积分数（BV／TV）、骨小梁间隙（Tb．Sp）、骨小梁厚度（Tb，Th）、骨小梁数目（Tb．N）、骨表面积体积比（BS／BV）、结构模型指数（SMI）、骨小梁模型因子（Tb．Pf）等三维空间参数分别对股骨头骨坏死标本的正常区域、硬化带和塌陷区进行评价。结果晚期股骨头骨坏死硬化区和塌陷区的骨小梁空间结构明显改变：硬化区Bv／Tv明显增加，Tb．Th明显增厚，Tb，Sp变窄，SMI与正常区域的骨小梁无差别；而塌陷区Bv／Tv明显减少，BS／BV增大，Tb．N和Tb．Pf增加，Tb，Th改变不明显。结论Micro-CT作为一种新的检测手段，能够在不损伤样本的条件下快速获取股骨头骨坏死样本断层图像，具有精度高、检测快、可进行三维重建分析的优点。晚期股骨头骨坏死不同区域的骨三维结构呈现出不同的空间结构特征。     

人原发性结肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型的建立

目的 为探讨结肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法将结肠恶性淋巴瘤术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸小鼠结肠黏膜层内，观察原位移植的成瘤率，移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞分析。结果人结肠淋巴瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获得移植成功。依据WHO新的分类标准，建成1株人结肠原发性（原发灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型（HCBL-0303）和1株人结肠原发性（肝转移灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HCBL-0304）。移植瘤组织病理学为（非霍奇金B细胞性）高度恶性淋巴瘤；免疫组化显示CDl9、CD20、CD22阳性，CD3、CD7阴性。染色体数目55—59条；流式细胞DI值1．59—1．71，均为异倍体。HCBL-0303肝转移率为63．7％，淋巴结转移率为56．4％；HCBL-0304肝转移率和淋巴结转移率为100％。移植瘤在裸鼠结肠内自主侵袭性生长，发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论HCBL-0303和HCBL-0304是首次成功建立的人结肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植自发性肝转移模型，可用于结肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

丹参注射液对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的：探讨丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响。方法：18只引种繁殖的雄性SHR随机分成三组，每组6只。对照1组育至第8周处死；丹参组从第8周给药，丹参粉针剂1g／（kg.d），腹腔注射，用药10周处死；对照2组从第8周开始用相同容量蒸馏水腹腔注射，第18周处死。测量各组大鼠尾动脉收缩压（SBP）及左心室重量指数（LVMI），应用HE、VG染色，结合计算机图像分析技术，检测心肌细胞的直径（TDM）和面积（CA）、心肌组织胶原体积比例（CVF）、血管周围胶原面积与管腔面积比例（PVCA）。三组间各指标进行显著性检验。结果：与对照1组比较，对照2组的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF、PVCA显著增加；丹参组除SBP升高外，余指标与对照1组比较，无统计学意义；与对照2组比较差异有显著性意义，P〈0.05。结论：丹参注射液能预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。