Evidence that hypophagia induced bymCPP and TFMPP requires 5-HT1C and 5-HT1B receptors; hypophagia induced by RU 24969 only requires 5-HT1B receptors

Male Sprague-Dawley rats deprived of food for 18 h were injected with the 5-HT agonists RU 24969, 1-(3-chlorophenyl)piperazine (mCPP) or 1-[3-(trifluoromethyl)phenyl)]piperazine (TFMPP) and 20 min later presented with their normal diet. Food intake was determined 1, 2 and 4 h later. All three drugs reduced intake over 1 and 2 h. Three out of four drugs with high affinity for 5-HT_1C receptors (metergoline, mianserin, and mesulergine but not cyproheptadine) opposed hypophagia caused bymCPP. Another drug reported to have high affinity for the 5-HT_1C site, 1-naphthyl-piperazine (1-NP), also blocked the hypophagic response tomCPP at doses which attenuatedmCPP-induced hypolocomotion. Only one of the above drugs (metergoline) which also has high affinity for other 5-HT sites opposed hypophagia caused by RU 24969. Two out of three 5-HT_1B receptor antagonists [(±) cyanopindolol, (−) propranolol, but not (−) pindolol)] which oppose hypophagia caused by RU 24969 (Kennett et al. 1987) also opposed hypophagia caused bymCPP. The 5-HT₂ antagonists ketanserin and ritanserin, the 5-HT₃ antagonist ICS 205-930 and the α₂ adrenoceptor antagonist idazoxan did not oppose the hypophagic effect ofmCPP. In agreement with results formCPP, hypophagia caused by TFMPP was opposed by both, mianserin and (±) cyanopindolol. Given alone, mianserin 1-NP and cyproheptadine but not ICS 205-930 increased food consumption of normally fed rats. The results suggest that RU 24969-induced hypophagia depends on 5-HT_1B receptors but not on 5-HT_1C receptors, whilemCPP (and TFMPP)-induced hypophagia may depend on both receptors. Thus, 5-HT_1C and 5-HT_1B receptors may evoke hypophagia via a common pathway but the effect of antagonists implies that at the doses usedmCPP and TFMPP act predominantly at 5-HT_1C receptors. Since only the hypophagic response tomCPP is blocked by cyanopindolol and (−) propranolol (Kennett and Curzon 1988) it is unlikely to be secondary to hypoactivity induced by the drug.     

联合应用dI-15-甲基PGF_(2α)与RU486抗早孕的临床研究

本文报道80例早孕≤49天,用不同剂量dl-15-甲基PGF_(2α)(以下简称PG)与不同剂量RU486配伍,分成三组,进行抗早孕比较,结果三组成功率达100%,完全流产率94.87%。三组完全流产率无显著差异。组ⅢRU486 25mg,每日2次,2天总量100mg,第三天加PG 0.5mg 肌注,完全流产率95%,大大减少PG 用量,明显减轻了副反应,为三组首选抗早孕配伍。为目前国内外报道抗早孕的RU486最小剂量。     

三种不同剂量RU486合并ONO802终止早孕的临床研究

本研究比较了不同剂量RU486合并ONO802用于终止早孕(停经天数≤56d)的临床有效性及其副反应。从1989年5月至1991年1月,我们共接纳了99例对象(分三组,每组33例)。各组对象分别服用200mg、400mg 或600mg 的RU486,在第三天早晨阴道给药ONO802 1mg。三组治疗结果相似,其完全流产率分别为94%、100%和100%,无明显统计学差异。在200mg 组有2例(6%)为不全流产并由于流血较多施行了刮宫术,其中1例输血200ml。三纽均来继续妊娠。除轻微腹痛外,三组均无明显副反应。ONO802阴道给药后,各组胚囊排出时间为3.5h、3.2h 和3.2h,其间亦无统计学差异。但终止妊娠后阴道流血时间200mg组明显短于400mg 组和600mg 组,分别为11.5d、14.0d 和16.1d,有显著差异(P<0.01)。本文提示RU486合并ONO802用于终止早孕时,200mg 的RU486就可能足够了。     

RU486对体外大鼠垂体胞液孕激素受体的作用

Sprague-Dawley去卵巢雌性大鼠,经雌激素刺激6天后,取垂体制成胞液。以3~H-R5020为配基,用羟基磷灰石吸附已结合配基的受体分子来测定垂体胞液中孕激素受体的结合活性;由测得的饱和曲线Scatchard作图法计算孕激素受体和配基结合的平衡解离常数(Kd)等于1.8nM,最大结合位点为138fmoles/mg蛋白。RU486可抑制3~H-R5020与垂体胞液孕激素受体的结合,抑制是竞争性的。非标记的RU486、R5020或孕酮都可竞争3~H-R5020与孕激素受体的结合,三者的竞争能力无明显差异。本实验表明在离体情况下RU486可与垂体胞液孕激素受体相结合,其亲和力与R5020或天然配基孕酮相类似。     

RU486对人绒毛膜滋养层、蜕膜细胞以及小鼠胚胎与子宫内膜“共培养”的影响

本文报道RU 486对离体人绒毛膜滋养层、蜕膜细胞的影响。并在小鼠胚胎与子宫内膜“共培养”模型上,观察不同浓度的RU 486对着床前、后胚胎及子宫内膜的作用。实验结果发现:当RU 486浓度为10～60μg/ml时,对绒毛滋养层细胞无直接影响;仅在浓度60μg/ml时,对蜕膜有轻度抑制作用。RU 486对小鼠胚胎及子宫内膜均有不同程度的影响,且随药物浓度的增加而作用增强。当浓度达10μg/ml时,几乎完全抑制胚胎的发育,并发生萎缩及退行性变化,同时子宫内膜也遭严重破坏。     

四种方法治疗异位妊娠207例分析

目的探讨治疗不同类型异位妊娠的适宜治疗方法。方法本院在2006年12月一2008年12月诊断异位妊娠并住院患者共207例，根据患者入院时的自觉症状，生命体征情况，血hCG结果，B超测量附件区包块大小分成四组。采用四种不同治疗方案即开腹手术、腔镜手术、注射MTX、口服米非司酮，衡量治疗方法的标准根据每种方法是否需要二次治疗、血hCG转阴天数以及住院天数。结果开腹手术35例（17％），腹腔镜手术112例（54％），注射MTX33例（16％），口服米非司酮27例（13％）。所有的开腹手术患者不需要进一步的随访。开腹手术和艘镜手术的147例之中的146例均痊愈，只有1例行腔镜下切开取胚术后因持续性宫外孕需要二次开腹手术，注射MTX的33例中有25例不再需要进一步的治疗，另外2例需二次注射MTX，另有6例（18％）因服药后自觉腹痛明显或者有内出血征象而行腹腔镜手术。口服米非司酮组27例，其中有4例（15％）因中途腹痛明显或者有内出血征象而行腹腔镜手术。剖腹手术、腔镜手术、注射MTX、口服米非司酮治疗住院天数分别为8．0、4．5、14．5、15d，血hCG转阴时间为7．5、7．2、14．5、12d。结论宫外孕患者中接近1／6的有剧烈腹痛病吏的患者需要紧急手术，大约29％的患者可以用非手术方案治疗，根据病情选择适宜的治疗方案会取得良好的临床效果。     

茹清静教授两期四型辨治登革热经验介绍

通过总结茹清静教授治疗浙江省登革热的中医经验，包括登革热的病名渊源、病因病机及辨证用药等，以期为登革热的中医治疗提供区域性诊治经验。茹教授认为，该病属于中医学的“瘟疫”范畴，目前可称为“登革热”或“登革热疫”以示区分。其病因病机包括湿邪挟热于内与疫毒侵于肌表。据发病时间及正邪盛衰可分两期四型辨证论治，治疗上急性期以清热、解毒、利湿为主，恢复期顾护正气的同时亦需清利余邪。