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91.
[目的 ]探讨梅笠草提取物的抗炎及镇痛作用 .[方法 ]采用巴豆油所致小鼠耳壳肿胀的方法 ,测定耳片的肿胀度 ;用冰醋酸所致小鼠的扭体次数 ,测定小鼠的扭体反应次数 .[结果 ]梅笠草对巴豆油所致小鼠耳壳肿胀有抑制作用 ,与对照组相比有显著性差异 ;同时能减少冰醋酸所致小鼠的扭体次数 ,与对照组相比有显著性差异 .[结论 ]梅笠草提取物具有一定的抗急性炎症和抗镇痛作用 相似文献
92.
曲马多骶管注入用于小儿术后镇痛的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察骶管注入1mg/kg曲马多用于小儿术后镇痛的效果和安全性.方法∞例在骶麻下行斜疝修补术小儿随机分为3组A组骶管注入1%利多卡因,B组注入1%利多卡因+0.15%布比卡因,C组注入1%利多卡因+1mg/kg曲马多,注药容积为1ml/kg.术后4、8、12、24h随访并记录疼痛评分(LPS)及副作用.结果LPS<3级者B组、C组各时间点明显多于A组,平均镇痛时间C组明显长于A、B组(P<0.01),清醒后再嗜睡时间、术后恶心呕吐发生率3组间无明显差异,C组肌力恢复时间、肛门排气时间明显短于B组(P<0.01).结论曲马多1mg/kg骶管注入是小儿斜疝修补术较好的术后镇痛方法之一. 相似文献
93.
目的:观察α-氨基丁酸B受体(GABAR)在大鼠中枢内源性镇痛系统内的定位分布,方法:GABABR特异性抗体的免疫组织化学染色方法:结果:GABABR样阳性胞体较密集地分布于中缝核簇的核团,如中缝背核,中缝正中核,中缝桥核,中缝大核,中缝苍白核,中缝隐核,此外,中脑导水管周围灰质和巨细胞网状核α部内也有GABAR样阳性胞体,上述核团内亦可见GABABR样阳性纤维和终末,结论:中枢内源性镇痛系统内有GABABR样阳性胞体,纤维及终末,这些阳性结构可能与对该系统的调控有关。 相似文献
94.
穴位体表电刺激对术后PCEA的强化效应 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察穴位体表电刺激对术后患者硬膜外自控镇痛(PCEA)效果、镇痛药用量、血清皮质醇浓度和不良反应的影响。方法 选择经腹全宫切除术患者40例(ASAⅠ~Ⅱ级),随机分成二组,每组20例。A组:于术后第4,8小时 Han's各刺激30 min,术后行PCEA。B组:单纯行术后PCEA(对照组)。术后随访镇痛效果、镇静评分、布氏舒适评分(BCS),分段记录24 h镇痛药用量及总按压次数/实进次数(D1/D2)比值,血清皮质醇含量,肛门恢复排气时间和不良反应情况。结果 两组镇痛效果满意,A组BCS评分高于B组(P<0.05)。A组镇痛药用量为(31.7±1.9)ml,与对照组(34.2±2.1)ml相比差异有显著性(P<0.01)。血清皮质醇浓度两组均较术前下降,但A组术后8 h的下降幅度大于对照组。A组恢复肛门排气时间快于B组,而且恶心、呕吐与对照组相比有所减少。结论 术后患者硬膜外腔自控镇痛(PCEA)复合应用穴位体表电刺激,可增强镇痛效果,减少用药量,降低不良反应,是安全有效的复合镇痛方法。 相似文献
95.
目的:探讨全麻预注芬太尼的先发镇痛效应。/方法:选择40例择期全麻病人,随机分成试验组与对照组(n=20例),术前常规用药,试验组诱导前用芬太尼5ug/kg,对照组将芬太尼改切皮后静注,术中麻醉维持相同,手术结束后病人自然清醒。术后有镇痛药使用意愿者均使用哌替啶镇痛。结果:两组病人一般情况及芬太尼总用量无显著性差异(P>0.05),试验组初次使用镇痛药时间明显延长(P<0.01),用药次数及剂量也显著少于对照组(P<0.01),试验组术后仅7(35%)例使用派替啶,而对照组使用哌替啶者达15(75%)例,两组差异性显著(P<0.05),结论:全麻前预注芬太尼具有良好的先发镇痛效应。 相似文献
96.
关节灵片镇痛、抗炎作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨关节灵片的镇痛、抗炎作用,用热板法和扭体法观察该药镇痛作用,结果关节灵片为不同剂量灌胃给药对小鼠热致痛和醋酸致痛均有明显抗痛作用,呈现一定的量效关系;关节灵片对二甲苯所致炎性水肿亦有显著的抑制作用。提示关节灵具有较好的镇痛抗炎作用。 相似文献
97.
98.
目的 :探索小儿硬膜外持续输注吗啡术后镇痛的有效剂量及并发症。方法 :选择ASAI~Ⅱ级择期腹部、尿道及下肢手术行硬膜外复合全麻患儿32例 ,随机分为3组。术毕前60min于硬膜外腔注入30μg/kg吗啡 ,术后镇痛维持量分别为 :组1为1μg·kg-1·h-1 ,组2为1.5μg·kg-1·h-1,组3为2μg·kg-1·h-1。观察镇痛效果及不良反应。结果 :镇痛评分组2、3明显低于组1 ,组3恶心、呕吐、搔痒、呼吸抑制发生率明显高于组1、2。结论 :负荷量30μg/kg,维持量1.5μg·kg-1·h -1为小儿硬膜外持续输注吗啡的安全有效剂量 相似文献
99.
100.
Bellamy N 《Inflammopharmacology》1997,5(2):139-152
Etodolac is a non-steroidal anti-inflammatory drug with analgesic properties. Its primary anti-inflammatory mechanism of action
is through a selective effect on cyclo-oxygenase-2 (COX-2). It is rapidly absorbed after oral administration, and maximum
plasma concentration (Cmax) is reached in 1-2 h, with an elimination half-life (t1/2 ) of 6-8 h.
Etodolac has been widely applied in the treatment of inflammatory arthritides such as rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis
and gout and in osteoarthritis and has been shown to be efficacious and well tolerated.
However, etodolac has other applications which rely primarily on its efficacy as an analgesic. In particular, etodolac has
been evaluated in the treatment of a variety of different pain states. Etodolac has been observed to be efficacious in the
treatment of acute pain following dental extraction, orthopaedic and urological surgery, and episiotomy, as well as in the
treatment of pain due to acute sports injuries, primary dysmenorrhoea, tendonitis, bursitis, periarthritis, radiculalgia and
low back pain.
These studies indicate that etodolac is a multipurpose analgesic with many clinical applications in addition to its use in
the treatment of inflammatory and degenerative forms of arthritis. 相似文献