尼卡地平对脑缺血后海马CA1锥体神经元的影响

目的　观察尼卡地平对脑缺血后海马CA1锥体神经元的影响。方法　 30只沙土鼠随机分成假手术组 (Ⅰ组 ,n =10 )、缺血组 (Ⅱ组 ,n =10 )和尼卡地平处理组 (Ⅲ组 ,n =10 )。Ⅰ组只进行手术操作 ,不行脑缺血 ;Ⅱ组阻断双侧颈总动脉 15min造成前脑缺血模型 ;Ⅲ组在脑缺血前 30min腹腔注射尼卡地平 2mg/kg体重。 3d后取出动物脑组织 ,HE染色计数海马CA1区 1mm长度内正常锥体细胞数。结果　与Ⅰ组相比 ,Ⅱ组和Ⅲ组正常锥体细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ;Ⅱ组的正常锥体细胞数少于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。结论　尼卡地平能减轻脑缺血后脑细胞损伤。     

住院脑血管病人主要照顾者负荷

目的 探讨影响住院脑血管病人主要照顾负荷的相关因素。方法采用问卷方式对1997年～2000年60名符合研究对象进行调查。结果脑血管病人的主要照顾中60％为配偶，且年龄较大，知识水平偏低，使其身体、心理、社交方面的负荷增大。同时发现雇用身体及心理压力明显低于家属，但两社交负荷无差异。结论临床护理人员应给予住院病人主要照顾一定的协助及指导，减轻家属的压力，使主要照顾能有效地承担起照顾责任。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

Holter监测冠心病无痛性心肌缺血发作规律的研究

目的 探讨冠心病无痛性心肌缺血的发作规律。方法 对确诊的486例冠心病患者，进行24小时Holter监到，观察无痛性心肌缺血发作的次数、时间及其与活动状态的关系。结果 486例冠心病患者中发生无症状性心肌缺血者335例，共698次，累计时间为3526分钟。其中619次与活动有关。6：00—12：00为无痛性心肌缺血发作高峰期，在此期间共发作389次，累计时间为2100分钟。具有无痛性心肌缺血的冠心病患者的死亡率为13．02％，高于有症状的冠心病患者的4．72％。两组死亡率间差别有显著性意义(P＜0．05)。结论 无痛性心肌缺血的发作有一定的规律，掌握该规律对于指导临床治疗、降低心脏猝死及预防心肌缺血的发作有一定的作用。     

普洛托品对正常大鼠学习能力及海马、大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：观察普洛托品（protopine,Pro)对正常大鼠学习能力及海马、大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法：大鼠每天Pro 0.5mg/kg灌胃，28d后三等分Y迷宫测定大鼠学习成绩，并测定海马及大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性。结果：Pro组大鼠达到学会标准所需的训练次数明显减少，与对照组比较差异有极显著性（P＜0．01），Pro组大鼠海马及大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性亦明显降低，与对照组比较差异有显著性（P＜0．01，P＜0．05），结论：Pro可提高正常大鼠学习能力，并降低海马及大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

四君子汤对缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢影响的实验研究

从抗氧化角度探讨了四君子汤抗氧化的作用机制。结果表明，显著提高缺彬再灌损伤大鼠脑、血清中SOD活力，降低MDA含量；在体外实验中，明显抑制脑过氧化脂质的生成，具有清除羟自由基、超氧阴离子的作用。结论是四君子汤具有一定的抗氧化作用，健脾化痰抗氧化理论有一定的实验依据。     

银杏叶提取物联合脑蛋白水解物治疗脑梗塞68例

目的观察银杏叶提取物与脑蛋白联用治疗脑梗塞的疗效及对血液流变学指标的影响。方法132例脑梗塞患者随机分为治疗组及对照组。治疗组给舒血宁20 mL,脑蛋白注射液60 mg,1次/d静滴,连用14 d观察治疗前后疗效及血流变指标变化。结果与对照组比较治疗前后疗效及血流变指标均有显著改善。结论银杏叶提取物(舒血宁)合用脑蛋白注射液治疗脑梗塞,可降低血粘度,促进神经功能改善。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时心肌c-fos基因表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响，探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只，随机分为对照组和异丙酚组，每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型，采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比，缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加（P〈0．01）；与对照组相比，异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低（P〈0．01）。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达，并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。