C型利钠肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

在低氧性肺动脉高压形成过程中，肺小动脉收缩和平滑肌细胞增殖起着重要作用。其中因平滑肌细胞增殖引起的肺血管结构重建是不可逆发展的关键因素。目前国内外研究发现多种细胞因子参与了肺血管平滑肌细胞的增生和细胞表型转化的调控，Sudon等于1990年从猪脑中提取的第3个利钠肽家族成员-C型利钠肽(c-type natriuretic peptide，CNP)，     

钙拮抗药及烧伤血浆对大鼠PBMC内NF-κB活化和炎症介质产生的影响

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)内上游信号分子及核因子 κB(NF κB)在烧伤后炎症级联反应中的作用。　方法 :体外检测在烧伤血浆作用下的PBMC内游离Ca2 及NF κB活化的变化 ,观察钙通道阻断药对NF κB活化及IL 6、NO表达水平的调控作用。　结果 :不同时相点的烧伤血浆可使体外PBMC内Ca2 明显增加 ,培养的PBMC核内NF κB的积聚明显增加 ,培养上清中NO和IL 6高表达。应用尼莫通 (Nimodipine)和丹曲林 (Dantrium)对NF κB的活化有调节作用 ,对IL 6和NO亦有下调作用。　结论 :烧伤血浆可使PBMC内信号分子浓度明显增高 ,NF κB过度活化 ,并易位进入细胞核内 ,NF κB介导的促炎性细胞因子和NO过度表达。两种钙通道阻断药有调控细胞内信号转导的作用 ,对烧伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)可能有防治作用     

肝纤维化防治对策及药物研究进展

肝纤维化(hepatic firosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与降解失去平衡。进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程，轻者称为纤维化。重者使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成。称为肝硬化^[1]。近年来，随着医学分子生物学技术的应用，人们对肝纤维化     

病毒性疾病的诊断

病毒学是从1892年俄国植物学家Dmitri Iwanovski发现了烟草叶病的致病因子具有可滤过性之后，逐渐发展起来的一门独立的学科。近年来不断出现的新发传染病大多由病毒引起，如冠状病毒、猴痘病毒、禽流感病毒等；特别是与常见病毒显然不同，并且导致传染发病的一群新病毒，如慢病毒；致胎儿患先天不治之症的病毒，如风疹、巨细胞病毒等；还有不少病毒在体外能使细胞恶性转化、发展成肿瘤的病毒，如乳头状病毒等等。因此，病毒性疾病是严重危害人民健康的主要病种之一。     

T细胞恶性淋巴瘤误诊为急性阑尾炎1例

患者，女，26岁，因发热伴腹痛、恶心在当地医院应用青霉素及退热药治疗3天效果不好。于第4天，去当地卫生院就诊，诊为急性阑尾炎，行阑尾切除术。术后应用抗生素(青霉素、灭滴灵等)治疗8天，仍腹痛、发热，测T40℃，且出现全身浅表淋巴结肿大。后应用菌必治等治疗5天，出现全身散在红色丘疹，伴有瘙痒及鳞状脱屑，经应用抗过敏药后，瘙痒减轻，后出现咳嗽、咳痰及痰中带血丝，继续用抗生素治疗，     

T细胞活化期间细胞内钙信息传递的调节与其在T细胞活化中的意义(二)

2.2.2对细胞外钙离子浓度的依赖性当灌流液中的钙被去除以后,拮抗型APL的E58M引起的细胞内钙的增加几乎完全被阻断,但M12p54-68和部分激动型APL的E63V引起的细胞内钙反应则仅仅部分被减弱.这一结果说明,拮抗型APL的E58M引起的T细胞内钙离子浓度的增加主要来源于细胞外钙离子的内流.     

警惕抗结核药物引起血液系统的异常

目的观察抗结核药物对血液系统的影响。方法回顾性分析1996年1月-2004年1月抗结核治疗中发生血液系统异常改变的115例的临床资料。结果4812例结核病人抗结核治疗中发生血液系统异常改变115例(2．4％)，以白细胞减少最常见(44．4％)，其次是全血细胞减少(22.6％)及白细胞合并血小板减少(10.4％)。罕见有再生障碍性贫血、溶血性贫血、继发性骨髓纤维化。结论几乎所有抗结核药物均可引起血液系统异常，以利福霉素类引起最常见，其次为吡嗪酰胺、异烟肼。既可引起血液系统中的一种有形成分改变，又可引起全血系统的异常，严重者引起死亡，应引起警惕。     

TH1／TH2细胞因子与间质性肺病

TH1／TH2细胞因子失衡是肺间质纤维化形成的重要机制，TH1／TH2细胞因子在炎症的持续进展，组织重建，纤维化的各个阶段有不同的作用。肺纤维化发生在Ⅱ型应答和TH2细胞因子优势的条件下。纠正TH1／TH2细胞因子平衡是临床治疗ILD的方向之一。     

膜表达热休克蛋白70真核表达载体的构建及其对肿瘤细胞的转染

目的构建普遍适合性的膜表达热休克蛋白70(HSP70)的真核表达载体,修饰并建立HSP 70表达并结合在细胞膜表面的肿瘤细胞.方法RT-PCR法从人胚肾中获取HSP 70的cDNA,扩增成带酶切位点的目的基因.选择载体pDisplay,将目的基因插入载体多克隆酶位点中.DNA测序证实后,以脂质体转染的方法,将载体转染到黑色素瘤细胞.用G418抗性筛选获得阳性克隆.结果酶切电泳和DNA测序证实载体构建正确;目的基因的上游带信号肽序列,下游带跨膜序列.RT-PCR产物电泳、Westem Blotting、激光共聚焦显微镜和流式细胞术证实大量HSP 70表达并结合在转染的黑色素瘤细胞膜表面.结论成功地构建了膜表达HSP 70的真核表达载体;转染到黑色素瘤细胞后,细胞膜表面表达丰富的HSP70.转染细胞可以进一步制备新型瘤苗.