精神分裂症患者社会支持程度与血清神经功能指标水平及阴性 症状、抑郁症状的相关性

目的 探讨精神分裂症患者社会支持程度与血清神经功能指标水平、阴性症状及抑郁症 状的相关性。方法 2014年9月至2018年6月攀枝花市第三人民医院收治的首发精神分裂症患者92例， 参照随机数表法将入组患者分为对照组、研究组各46 例。对照组患者常规服用抗精神病药物，研究组 患者接受社会支持干预＋抗精神病药物治疗，持续1 个月后进行效果评估。对比两组患者干预前后社 会支持评定量表（SSRS）评分，同时研究组根据干预后SSRS 评分中位数进一步被分为高SSRS 评分组、低 SSRS 评分组各23 例。对比对照组、研究组，研究组不同SSRS 评分组间血清神经递质［多巴胺（DA）、γ- 氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（Ach）］、神经营养因子［脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）］ 的含量，阴性症状量表（SANS）、卡尔加里精神分裂症抑郁量表（CDSS）评分值的差异。结果 干预后，研 究组的SSRS 评分值高于对照组；DA、GABA 的含量高于对照组，Ach 的含量低于对照组；BDNF、NGF的 含量高于对照组；SANS、CDSS 评分值低于对照组（P＜ 0.05）。高SSRS 评分组的上述指标变化幅度均大 于低SSRS 评分组（P ＜ 0.05）。结论 社会支持干预可有效优化精神分裂症患者的病情，社会支持程度 可能是影响患者病情的重要因素之一。     

基于医院信息系统的乳腺癌临床特征及中西医用药特征分析

目的 解析真实世界中乳腺恶性肿瘤患者的人群特征、诊断特征、中西医用药特征，为乳腺癌的临床防治提供参考。方法 采集2002年2月至2015年5月全国60家三级甲等医 院信息系统（Hospital Information System，HIS）中，出院诊断为“乳腺癌”的患者用药信息，采用SAS9.3统计软件，对人口学信息、诊断信息、医嘱用药信息等进行描述性分析。结果 39798例乳腺癌患者，平均年龄（50.93者，平均年龄）岁；多以门诊入院，入院病情以“一般”为主;合并疾病主要为高血压，骨肿瘤，联用西药以抑制肿瘤细胞增殖、治疗并发症、缓解放化疗不良反应为主；中医辨证以痰瘀互结证，气阴两虚证，肝气淤滞证，脾气亏虚证型最为常见，临床清热解毒剂、益气扶正剂，活血化瘀剂应用较多。结论 乳腺癌中西医结合治疗，联用药物广泛，临床治疗基本符合临床指南。     

EZH2在乳腺癌中的差异表达及临床意义

目的:利用整合生物信息学手段分析EZH2（enhancer of zeste 2 polycomb repressive complex 2 subunit）基因在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:在肿瘤基因组计划数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）中下载乳腺癌与正常乳腺组织的基因表达谱数据，进一步利用Ualcan数据库和人类蛋白质图谱（The Human Protein Atlas）数据库数据分析EZH2基因在乳腺癌中的mRNA及蛋白表达水平。利用Ualcan数据库分析EZH2基因的甲基化水平并筛选其共表达基因；对EZH2及其共表达基因进行GO（Gene Ontology）富集分析和KEGG通路分析以明确EZH2的共表达基因参与的生物学过程和相关通路；使用Kaplan-Meier生存分析法分析乳腺癌患者的总生存期、无病生存期、无远处转移生存期及后进展生存期与EZH2基因表达水平的关系并绘制生存曲线。结果:与正常乳腺组织相比，EZH2在乳腺癌组织中的mRNA及蛋白表达量明显升高。而EZH2的甲基化程度在乳腺癌组织与正常乳腺组织中则差异不明显。同时，EZH2的表达水平与年龄、乳腺癌分期及乳腺癌分子分型等因素密切相关。EZH2及其共表达基因主要参与了核碱基的调节、细胞周期调控、染色体分离、DNA复制、DNA修复等生物学过程，并参与了细胞周期、DNA 复制、M/G1期转化、M期、有丝分裂前中期、ATM通路等生物学通路。此外，EZH2基因表达水平高的乳腺癌患者的总生存期、无病生存期、无远处转移生存期及后进展生存期均明显低于EZH2基因低表达的患者。结论:EZH2在乳腺癌组织中高表达并且与患者不良预后密切相关。同时，EZH2的表达水平与乳腺癌的发生、发展密切相关。EZH2在乳腺癌诊断、靶向治疗及预后分析中具有重要的临床意义。     

早期乳腺癌行保乳手术治疗效果分析

目的:对早期乳腺癌患者采取保乳手术治疗的临床效果进行分析。方法:选取52例早期乳腺癌患者作为研究对象,采用数字随机法将其分为27例观察组和25例对照组,对照组患者采取根治性手术治疗,观察组患者采取保乳手术治疗,治疗后,观察两组患者的生存率、复发率以及转移率。结果:观察组患者和对照组患者的生存率、复发率以及转移率等方面对比差异无统计学意义(P>0.05);经检查乳房外形美观、乳头端正、具有较好的对称性,且不受到活动限制,未见患者出现不良情况。结论:与根治性手术治疗效果相比,保乳手术治疗能够最大程度保留乳房,可在临床应用推广。     

益气小复方通过PI3K/AKT通路逆转乳腺癌他莫昔芬耐药的机制研究

目的:研究益气小复方在乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药中的作用及对胞内磷脂酞肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:建立乳腺癌TAM耐药细胞(MCF-7/TAM)模型,细胞形态观察及MTT法测定细胞抑制率;不同浓度益气小复方处理MCF-7/TAM细胞,MTT法测定增殖抑制率,流式细胞仪测定凋亡率,蛋白印迹法(WB)测定细胞bax、bak、Bcl-2、PI3K、AKT、p-AKT、P-gp、PTEN蛋白表达水平。结果:与MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM细胞形态不规则,细胞变大,触角延伸,细胞呈簇状生长,同浓度TAM处理后,MCF-7/TAM细胞抑制率明显降低,IC_(50)值显著升高(P0.05)。进一步研究益气小复方对MCF-7/TAM细胞增殖抑制发现,与MCF-7细胞相比,同浓度益气小复方处理后,MCF-7/TAM细胞细胞抑制率、IC_(50)值无差异(P0.05);选取40mg/ml、80mg/ml、160mg/ml进行后续实验,与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方处理MCF-7/TAM细胞48h后,细胞凋亡率显著升高(P0.05);与MCF-7细胞组相比,MCF-7/TAM细胞组PI3K、P-gp、Bcl-2蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著升高(P0.05),PTEN蛋白表达水平、bax、bak显著降低(P0.05);与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方组PI3K、P-gp、Bcl-2蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著降低(P0.05),PTEN蛋白表达水平、bax、bak显著升高(P0.05),呈剂量依赖性。结论:益气小复方可能通过抑制PI3K/AKT通路活化,逆转乳腺癌他莫昔芬耐药。