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101.
目的 探寻人类β-珠蛋白基因5′-帽位上游新转录调控元件。方法:利用重组DNA技术,构建及克隆3人含有人类β-基因不同5‘-帽位上游片段的荧光素酶报告基因重组载体(pGL2-promoter/SB-β^RHB734、pGL2-promoter/SB-β^R AB573、pGL2-promoter/SB-β^RHfB263),分别将其导入Hela细胞中,采用β-半乳糖苷酶报告β-半乳糖苷酶报告基因为转移效率内对照,空白的荧光素酶基因载体为基础对照,进行荧光素酶活性比较。结果 3个基因片段载体构建符合设计,其相对抑制活性分别为59.74%、80.97%、79.42%。结论 初步提示人类β-基因5‘帽位上游-2132~-1822bp片段及-1822~15559bp片段内可能存在起负调控作用的顺式作用元件(抑制子),而-2277bp~-2132bp片段间未检出报制子或增强子活性存在。 此初步结果尚需进一步研究证实和阐明其结构与功能的关系。 相似文献
102.
目的 建立一测多评(quantitative analysis of multicomponents by single-marker,QAMS)法同时检测盐沙苑子饮片中杨梅素、扁蓄苷、杨梅素-3-O-β-D-葡萄糖苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、西伯利亚落叶松黄酮、沙苑子苷B、沙苑子苷A、毛蕊异黄酮、芒柄花素、鼠李柠檬素、豆甾醇、胡萝卜苷、β-谷甾醇含量的方法,并采用主成分分析法(principal component analysis,PCA)、正交偏最小二乘法-判别分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA)法及熵权逼近理想解排序(entropy weight-technique for order preference by similarity to ideal solution,EW-TOPSIS)法对其质量进行评价。方法 采用Lichrospher C18色谱柱;乙腈-0.2%磷酸水溶液为流动相梯度洗脱。以沙苑子苷A为内参物,建立内参物与其他12个待测成分的相对校正因子(relative co... 相似文献
103.
目的:观察苏子降气汤合三子养亲汤加减联合穴位贴敷治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD) 急性加重
期合并慢性呼吸衰竭痰浊壅肺证的临床疗效。方法:选取84 例COPD 急性加重期合并慢性呼吸衰竭痰浊壅肺
证患者,采用随机数字表法分为研究组与对照组各42 例。研究组因失访剔除2 例,最终纳入40 例。对照组给
予常规对症治疗,研究组在常规对症治疗基础上给予苏子降气汤合三子养亲汤加减联合穴位贴敷治疗。2 组均
治疗2 周。比较2 组临床疗效、中医证候积分、慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷(CAT) 评分及肺功能指标。
结果:治疗后,研究组总有效率95.00%,对照组总有效率85.71%,2 组比较,差异无统计学意义(P>
0.05)。治疗后,2 组中医证候积分、CAT 评分均较治疗前降低(P<0.05),研究组中医证候积分、CAT 评分均
低于对照组(P<0.05)。治疗后,2 组第1 秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、最大通气量、潮
气量均较治疗前升高(P<0.05);上述肺功能指标组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规
对症治疗基础上,给予苏子降气汤合三子养亲汤加减联合穴位敷贴治疗COPD 急性加重期合并慢性呼吸衰竭痰
浊壅肺证,可明显减轻患者的症状。 相似文献
104.
目的 探究二陈汤合三子养亲汤对痰湿蕴肺证慢性支气管炎中医证候、肺功能及运动耐量水平的影响。方法 选取2019年7月—2021年3月天长市中医院收治的痰湿蕴肺证慢性支气管炎患者80例,经随机数表法分为研究组与对照组各40例。对照组采用常规西药治疗,研究组在对照组基础上加服二陈汤合三子养亲汤。对比两组患者治疗前、治疗2周后中医证候积分、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC统计学意义)]、运动耐量[6 min步行距离(6MWT)]、动脉血气[血氧饱和度(SaO2)、血氧分压(PaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)]水平,记录两组患者治疗2周内不良反应发生情况。结果 治疗2周后,两组患者中医证候积分(咳嗽、咯痰、鼻塞、流涕)、动脉血气部分指标(PaCO2)水平显著低于治疗前,且研究组显著低于对照组(P<0.05);两组患者肺功能指标(FEV1、FEV1/FVC统计学意义)、运动耐量(6MWT)、SaO2、PaO... 相似文献
105.
目的探讨牛蒡子苷元(ATG)抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对肺炎链球菌脑膜炎大鼠神经元凋亡的影响。方法通过脑内注射Ⅲ型肺炎链球菌建立脑膜炎大鼠模型,并随机分为模型组、ATG低(ATG-L)、中(ATG-M)、高(ATG-H)剂量组以及ATG-H+重组高迁移率组蛋白B1(rHMGB1)组,另取正常大鼠为对照组,10只/组。治疗结束后,对各组大鼠进行神经系统评分;分离大鼠脑组织,检测其病理变化、含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及神经元细胞凋亡,同时检测HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠神经系统评分显著下降(P<0.05),脑组织含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平及TUNEL荧光染色阳性细胞数量均显著增加(均P<0.05);ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组小鼠神经系统评分均较模型组显著增加(均P<0.05),脑组织含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TUNEL荧光染色阳性细胞数量、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65均较对照组显著下降(均P<0.05);ATG-H+rHMGB1组较ATG-H组神经系统评分显著下降(P<0.05),脑组织含水量、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平及TUNEL荧光染色阳性细胞数量均显著增加(均P<0.05)。结论ATG可抑制肺炎链球菌脑膜炎大鼠神经元凋亡,减轻炎症反应,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。 相似文献
106.
目的明确KbvR对I型菌毛顶端蛋白编码基因fimH的调控作用及其生物学功能。方法在kbvR基因敲除株的基础上构建kbvR与fimH基因的双敲除株,通过扫描电镜、RT-PCR、酵母凝集试验、细胞试验等方法分析在kbvR基因敲除及ΔkbvRΔfimH基因双敲除时细菌I型菌毛的形成、生物膜产生、对吞噬细胞的侵袭能力改变。结果RNA-seq及RT-PCR半定量试验显示kbvR基因敲除株中fimH基因表达增加,扫描电镜及酵母凝集试验显示kbvR基因敲除株菌毛形成能力增强。通过同源重组的方式在kbvR基因敲除株的基础上成功获得ΔkbvRΔfimH双基因敲除株。相对于kbvR基因敲除株,ΔkbvRΔfimH双基因敲除株菌毛形成降低,对抗巨噬细胞吞噬能力提升,但生物膜形成能力无明显变化。结论KbvR对肺炎克雷伯菌I型菌毛FimH蛋白合成起负调控作用,并通过对I型菌毛的合成而影响细菌的抗吞噬能力,但不参与细菌生物膜形成。 相似文献
107.
低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法:采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4(GLUT4)mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果:局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论:心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。 相似文献
108.
胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4(GLUT4)基因是否呈相加作用。方法:采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果:输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。 相似文献
109.
代谢中间产物和诱导子对南方红豆极培养细胞生长和紫杉 … 总被引:8,自引:0,他引:8
以南方红豆杉(Taxus chinensis var.meirei)悬浮细胞为材料,利用紫杉醇合成途径中3-羟基-3-甲基戊二酸还原酶(HMGR)抑制剂研究其事成途径的多样性,以及代谢中间产物(牦牛儿醇,牦牛儿牦牛儿醇,蒎烯,甲瓦龙酸)和诱导子(花生四烯酸,茉莉酸甲酯)对培养细胞生长和紫杉醇含量的影响,以探讨紫杉醇生的合成途径人工调控的可能性。结果:从培养细胞生长曲线看,细胞干重和紫杉醇含量均在培 相似文献
110.