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31.
成人无骨折脱位型颈髓损伤的临床研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
王文权 《中国脊柱脊髓杂志》2006,16(6):469-472
无骨折脱位型颈髓损伤是指X线检查无骨折和脱位,但却有明显的颈脊髓损伤临床症状。随着各种辅助检查手段的提高,对成人无骨折脱位型颈髓损伤的临床研究已有较多报道,现对其病理基础、发病机制、诊断及治疗情况综述如下。 相似文献
32.
患者女性,73岁。无明显诱因突发双下肢剧烈放射样疼痛,伴大便排不尽感及小便失禁3周。在当地医院行腰椎磁共振成像(MRI)检查发现T12~L1锥体水平的椎管内占位性病变,并行手术治疗,术中发现病变内有大量异常增生的血管团块,未能切除而关闭切口,转入我院治疗。查体:双下肢肌力Ⅲ级,肌张力降低,右侧腱反射减退,双下肢痛觉过敏,鞍区感觉减退。胸腰椎MR/显示T12-L1锥体水平脊髓圆锥内一类椭圆形,边界尚清,异常信号影,T1W呈稍高信号、T2W呈不均匀高信号,肿瘤邻近区域可见不规则点、线状的血管流空影,增强后明显均匀强化。DSA检查见动脉期L1.2锥体水平椎管内造影剂的异常浓集区域,主要由左侧第12肋间动脉供血。手术取原切口进入,剪开硬脊膜,见脊髓背侧团块状迂曲的引流静脉,并在引流静脉腹侧可见棕黄色实质性肿瘤,位于圆锥右侧方的软脊膜下,椭圆形约2cm,与脊髓边界较清晰,血供丰富,手术首先切断来源于脊髓腹侧的供血动脉,然后沿边界小心分离肿瘤,边分离边电凝缩小肿瘤体积,肿瘤与数根马尾神经根粘连,小心剥离保留马尾神经,最后离断肿瘤引流静脉,全切肿瘤。病理报告:肿瘤大体呈花生米粒大小,灰褐色切面,镜下见片状分布小血管,其间夹杂瘤细胞,胞浆泡沫状,核圆,居中,免疫组化S100(+)、Lyso(+)、GFAP(-)、EMA(-)、CD34血管(+),病理诊断为血管母细胞瘤。术后患者神经根性疼痛明显减轻,二便控制良好,复查胸腰椎MRI示肿瘤消失。 相似文献
33.
《中国医学文摘(检验与临床)》2006,20(3):187-191
降钙素原检测在鉴别细菌和病毒性肠道感染性疾病中的应用;新生儿败血症甲状腺功能检测研究;不同程度慢性肾功能不全患者血清醛固酮水平变化;急性脑血管病应激状态下外周血皮质醇、淋巴细胞和T细胞亚群的变化;高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究;不同类型高血压患者血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体水平的研究[编者按] 相似文献
34.
35.
腰椎退行性疾病是脊柱外科常见病,有关的统计数据表明,该病严重影响劳动力,医疗花费巨大。治疗该病的传统方法是腰椎融合术,但术后由于相应节段运动功能丢失以及融合时造成的局部结构损伤,可导致相邻上下节段的椎间盘退变加速,进而产生椎间盘源性腰痛甚至腰椎滑脱、椎管狭窄等改变。 相似文献
36.
颈椎肿瘤较少见,易造成颈髓压迫,致高位截瘫,甚至危及生命。其治疗棘手,并发症多,手术风险很高,尤其是肿瘤较大时。作者成功进行了1例颈椎椎管内硬膜下巨大肿瘤1列,手术没有给病人带来任何并发症,现报告如下。 相似文献
37.
腰椎间盘脱出症是指由于腰椎间盘退变或遭受外力作用引起的髓核脱出,压迫脊神经根,导致腰部、臀部及下肢呈放射性疼痛的一种疾病,是临床常见疾病之一。腰椎间盘脱出症目前已经成为一种多发病,特别是在北方地区,发病率极高。患者本人的正常工作、学习、生活受到了极大的影响,同时也给社会带来了巨大的压力。因此,泼病的珍治工作已经越来越引起大家的关注。现就笔者治疗该病的经验和体会提出来,与大家共同探讨。 相似文献
38.
患者,女,35岁。1991年因阵发性头痛、高血压,于当地医院检查发现甲状腺左叶肿块,行手术切除,病理结果为甲状腺髓样癌。术后症状不改善,CT发现右肾上腺占位,在我院行开放性右肾上腺肿物切除术,病理提示嗜铬细胞瘤,术后上述症状明显减轻。次年又发现右侧甲状腺肿块,如枣大小,未作处理。因阵发性头痛、高血压等症状复发半年,且出现声音嘶哑,于2002年8月再入我院,体检示颈前偏左可及约3 cm大小结节,质中,表面光滑,活动较差,右侧可及数个约1 cm大小肿大淋巴结,活动可。CT提示两侧肾上腺区域可见大小不一的分叶状肿块。经腹腔路径行腹腔镜左侧肾… 相似文献
39.
经皮椎间盘摘出联合医用臭氧治疗腰椎间盘突出症 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨经皮髓核摘除术(PLD)联合医用臭氧注射治疗腰椎间盘突出症的临床效果及可行性。方法临床与影像检查确诊为腰椎间盘突出25例,先行PLD,后行椎间盘内及椎旁注射臭氧。结果25例病人治疗后经一年随访,治愈21例,有效24例,无效1例,无一例并发症。结论PLD联合医用臭氧治疗腰椎间盘突出症,安全可靠,可改善治疗效果,减少不良反应,值得推广应用。 相似文献
40.
急性髓系白血病干细胞(acute myeloidleukemia stem cell,AMLLSCs)的存在已被公认,AML LSCs是正常的造血干/祖细胞被转化而形成的,但其形成的分子机制仍不清楚.本文主要综述AML LSCs形成相关转录因子的基因表达调控和参与AML LSCs形成时的浓度依赖性. 相似文献