GPNMB与肿瘤靶向治疗

非转移性黑色素瘤糖蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B,GPNMB)是一种高度糖基化的I型跨膜糖蛋白,定位于细胞膜或贮存于内涵体及溶酶体中。膜结合型GPNMB可被金属蛋白酶如ADAM 10裂解,释放出可溶性形式。该蛋白最初被发现于非转移性黑色素细胞而得名,后来还被发现在其他多种正常组织和癌组织中均有表达[1-2]。     

经颅磁刺激的多尺度建模仿真研究

经颅磁刺激是一种无创无痛的电磁刺激手段，被广泛应用于神经调控，在临床上对多种精神疾病和神经类疾病有明显的治疗效果。本文从电磁场建模仿真，细胞跨膜电位建模仿真，以及神经元响应建模仿真3个方面对经颅磁刺激多尺度建模仿真研究进行了详细的综述，并提出现阶段存在的问题以及对未来的展望。经颅磁刺激的多尺度建模仿真对磁刺激仪的设计开发具有指导意义，对磁刺激的导航系统提供重要的理论基础，有助于我们更好的理解电磁刺激的神经调控机制。     

基于跨理论模型协同护理模式在急性心肌梗死介入治疗病人中的应用

目的:探讨基于跨理论模型(TTM)协同护理模式在急性心肌梗死(AMI)介入治疗病人中的应用效果。方法:根据随机数字表法将2018年6月—2019年6月收治的88例AMI介入治疗病人分为观察组及对照组各44例,对照组实施常规护理,观察组实施基于TTM的协同护理模式。比较两组干预前及干预6个月后自我效能、疾病管理能力及生活质量改善情况,记录两组不良心脏事件发生率、再入院率及治疗依从率。结果:两组病人干预后自我效能、疾病管理能力、西雅图心绞痛量表(SAQ)总评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组病人不良心脏事件发生率(2.27%)、再入院率(4.54%)低于对照组的18.18%、20.45%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组病人用药依从率、生活方式管理依从率分别为97.73%和95.45%,高于对照组的75.00%和72.73%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于TTM协同护理模式能有效改善AMI介入治疗病人自我效能,提高病人遵医行为及疾病管理能力,减少不良心脏事件的发生,改善病人生活质量。     

楼板侧边开洞后单边梁，跨层柱的设计

某商业建筑群楼部分跨房电影厅在顶两层形成楼板局部开洞，采用satwe程序分析计算单边梁和跨层柱的内力和配筋，从计算结果可以看出，单边梁不是一般的受弯构件，而是同时存在轴力和扭矩的拉弯构件，因此，除按分析结果配筋外，还必须满足拉弯构件的构造要求。跨层柱由于计算高度的增加弯矩快速加大，柱的纵筋也快速加大。     

叠氮钠对SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞膜电位和胞内β-淀粉样蛋白表达的影响

目的观察线粒体呼吸链复合体Ⅳ抑制剂叠氮钠对SH-SY5Y细胞的细胞膜电位及胞内β-淀粉样蛋白(Aβ)表达水平的影响,以探讨用叠氮钠建立模拟Alzheimer病(AD)脑中神经细胞能量代谢障碍的细胞模型的可能性. 方法不同浓度的叠氮钠损伤细胞后,用激光共聚焦显微镜观察细胞膜电位;用免疫细胞化学法检测细胞内β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和Aβ的表达水平. 结果叠氮钠在浓度25～100 mmol/L时,与细胞共孵育4 h,可使细胞膜电位去极化程度明显增高,并引起胞内Aβ表达显著增高,但对胞内APP表达水平影响不明显. 结论叠氮钠致神经细胞损伤模型可能是模拟AD患者脑中与线粒体复合体Ⅳ损伤相关的病理改变的较好模型.     

囊性纤维化跨膜传导调节因子抑制药在分泌性腹泻中的应用研究进展

摘 要 分泌性腹泻威胁着全球健康,是儿童发病和死亡的主要原因之一。肠上皮细胞腔内Cl-通道激活导致肠道液体过度分泌是肠毒素引起腹泻的主要原因。在霍乱及其他细菌肠毒素引发的腹泻中,囊性纤维化跨膜传导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR）是主要的cAMP-调节Cl 通道,其主要功能是促进上皮细胞液体分泌。利用肠上皮细胞CFTR抑制药抗分泌性腹泻是一种新途径。已有的CFTR抑制药有噻唑啉酮类、甘氨酸酰肼类和喹喔啉二酮等。同时,从天然植物中提取分离的一些成分也具有CFTR抑制作用,但研究还不够深入。因此,对CFTR抑制药的研究进展进行了综述。     

芍药苷抑制大鼠小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果:缺氧后PCs首先表现为短暂的超极化,继之以短暂的去极化和持续超极化,芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化,并使PCs缺氧性去极化的幅度减小,持续时间缩短;缺氧上调了PCs兴奋性,芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响;急性缺氧引起了PF-PC EPSCs的长时程抑制(long-term depression,LTD);芍药苷可部分逆转缺氧引起的PF-PC EPSCs衰减。结论:芍药苷显著减轻了大鼠小脑PCs的缺氧反应,可能增强了PCs对急性缺氧的耐受性。     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后心肌电生理的影响

目的:探讨长期口服血管紧张素II 1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(SHAM组,n=8)、心肌梗死组(MI组,n=8)和缬沙坦组(VAL组,n=8)。SHAM组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,MI组和VAL组分别结扎左冠状动脉前降支,VAL组术后第二天用缬沙坦(10 mg/kg/天)灌胃,三组共喂养12周。三组兔分别在心肌梗死前、心肌梗死12周后记录左心室内、中、外膜层心室肌细胞单相动作电位(APD90)、跨壁复极离散度(TDR),并记录心肌梗死12周内诱发的恶性心律失常次数。结果:(1)心肌梗死12周后,MI组三层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长(259.20±22.10vs 230.10±23.20,288.00±235.80vs 244.20±23.40,244.60±22.60vs 229.00±21.70,P0.05);VAL组三层心室肌APD90较MI组显著缩短,与心肌梗死前相比无明显差异(241.50±22.90vs 235.30±21.20,258.30±26.60vs 245.80±25.60,236.10±22.80vs 225.60±21.90,P0.05)。(2)MI组TDR较SHAM明显延长(37.20±10.20vs 18.80±6.20,P0.05),VAL组明显缩短,与SHAM组之间差异无统计学意义(18.80±6.20vs 23.90±7.70,P0.05)。(3)VAL组室速/室颤发生次数较MI组明显减少(3.10±0.80vs 12.70±1.50,P0.05)。结论:长期服用缬沙坦能明显降低心肌梗死兔恶性室性心律失常的发生次数,可能与其改善心肌梗死后的TDR有关。     

女性出生体重与2型糖尿病风险的跨代研究

目的 探索女性出生体重与T2DM的代际关联。方法 2012年11月至2013年1月对10 324名上海市有亲缘关系的2～4代女性开展横断面调查,通过问卷调查出生信息及T2DM史。将所有对象分成连续2代,共6 436对母女纳入分析。运用通径分析方法评估母代出生体重及T2DM患病状况对子代的影响;并采用中介效应分析方法分析子代出生体重是否为2代T2DM患病风险的中介因素。结果 2代人群的出生体重呈正相关,母代出生体重每增加1 kg,子代出生体重平均增加0.335 kg(95%CI:0.307～0.363).与无T2DM母亲的子代相比,患T2DM母亲的子代出生体重平均高0.066 kg(95%CI:0.025～0.107),患T2DM的风险增加3.173倍(95%CI:1.946～5.174).≥20岁研究对象中,调整年龄后,未见出生体重对成年期T2DM的影响。通径和中介分析显示,母代出生体重对子代出生体重的影响较大;子代出生体重高是母代患T2DM与子代患T2DM的中介因素,并减弱了二者关联的2.8%.结论 母代出生体重及T2DM状况对子代出生体重及成年后的T2DM风险有一定影响。