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21.
目的 检测特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)患者外周血调节性T细胞亚群及相应细胞因子的表达,探讨其与内源性AD和外源性AD诊断及临床分型的意义。方法 选择36例AD患者(内源性AD组、外源性AD组各18例)和15例健康人(对照组),采用流式细胞仪检测各组患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞、CD8+ Foxp3+Treg细胞和IL-17+Foxp3+Treg细胞及其细胞因子IL-10的表达情况。结果 与对照组相比较,内源性AD组和外源性AD组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞、CD8+Foxp3+Treg细胞、IL-10+Foxp3+Treg细胞百分比均明显降低(P<0.05),内源性AD组IL-17+ 相似文献
22.
目的 探讨酪酸梭菌活菌散对支气管哮喘患儿辅助性T细胞17(Th17细胞)、调节性T细胞(Tr细胞)及其相关细胞因子和肠道菌群的影响。方法 选择2018年3月至2020年6月新乡医学院第三附属医院收治的97例支气管哮喘患儿为研究对象,根据治疗方法将患儿分为观察组(n=49)和对照组(n=48)。对照组患儿给予吸入用布地奈德混悬液、吸入用异丙托溴铵溶液和孟鲁司特钠颗粒治疗;在对照组治疗基础上,观察者组患儿给予酪酸梭菌活菌散治疗,2组患儿均治疗2个月。应用流式细胞仪检测2组患儿治疗前后Th17细胞和Tr细胞水平,并计算Th17细胞与Tr细胞的比值(Th17/Tr);采用酶联免疫吸附试验检测2组患儿治疗前后血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)水平。使用儿童肺功能仪检测2组患儿治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)日变异率;分别于治疗前后收集并培养2组患儿新鲜粪便,观察肠道菌群分布情况。治疗期间观察2组患儿不良反应发生情况,治疗后评估患儿临床疗效;所有患儿治疗后随访... 相似文献
23.
免疫系统可识别、抵抗病原微生物及清除体内异常分裂的细胞,平衡的免疫系统对维持正常的机体反应活动至关重要。人体内的多种细胞都可参与维持免疫稳态,其中辅助性T淋巴细胞17(Th17)和调节性T淋巴细胞(Treg)发挥着重要作用,失衡的免疫系统可致多种免疫性疾病的发生。Th17/Treg细胞平衡受细胞因子、代谢、肠道微生态及翻译后修饰等多种机制调控,该文通过总结相关机制为免疫性疾病治疗提供新思路和策略。 相似文献
24.
CD4+CD25+T细胞是最重要的一类调节性T细胞(Tr).体内固有CD4+CD25+T细胞的自然扩增率极低,不能满足临床治疗的需要.通过采用FoxP3基因转染技术、阻断细胞活化信号、DC诱导、加入细胞因子等方法,对CD4+CD25+T细胞的数量和功能进行扩增,使其在器官移植、自身免疫性疾病和肿瘤免疫等领域具有广泛的临床应用前景. 相似文献
25.
目的:在整体水平研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠辅助性T细胞亚群Th1、Th2和调节性T细胞(Treg)分化特异性转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平的影响。方法:建立MCMV播散型感染模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28天为本模型急、慢性期界定点。42只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第1、3、7、14、28、45天和60天各处死6只,分离脾细胞;另设42只正常小鼠作为模拟感染对照。Western blot法检测脾细胞中特异转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平。结果:MCMV感染后第3天T-bet蛋白表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较有显著差异(P〈0.01),随后下降,第28天后降至模拟感染对照组相当水平;而GATA-3蛋白表达在感染后第3天开始升高,第7天达峰值(P〈0.01),第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于模拟感染对照组(P〈0.05);Foxp3蛋白表达在感染后7天明显低于模拟感染对照组,第28天降至最低(P〈0.01),第45天和60天表达明显上调,并显著高于模拟感染对照组水平(P〈0.05)。结论:感染急性期,MCMV上调Th1/Th2特异性转录因子T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期,MCMV诱导Treg特异性转录因子Foxp3蛋白表达上调,同时显著抑制T-bet和GATA-3蛋白表达,提示CMV诱导Foxp3表达增加可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因。 相似文献
26.
CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)是体内自然发生的调节性T细胞的重要亚群,具有无反应性和免疫抑制两大特性,主要通过与靶细胞的直接接触而起作用,其在体内不仅参与自身免疫性疾病、移植排斥反应等,还在肿瘤的发生、发展及免疫治疗中发挥重要作用.近几年来,Tr在肿瘤免疫中的作用倍受关注. 相似文献
27.
目的:对中国HIV感染者NK细胞、CD8^+T细胞及胞内穿孔素、颗粒酶-B表达与CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞水平的相关性进行研究,探讨调节性T细胞在HIV感染中的作用机制。方法:选取73名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测NK细胞、CD8^+T细胞数量及胞内穿孔素、颗粒酶-B表达水平,分析其与CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞水平的相关性。结果:CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞百分率与NK细胞、CD8^+T淋巴细胞数量呈明显负相关(P〈0.01),与CD8^+T细胞内穿孔素、颗粒酶-B表达百分率呈明显正相关(P〈0.05),与NK细胞内穿孔素、颗粒酶-B表达水平绝对值负相关(P〈0.01),与CD8+T细胞内颗粒酶-B表达绝对值呈明显负相关(P〈0.01),与CD8^+T细胞内穿孔素表达绝对值无明显相关性(P〉0.05)。CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞绝对值与CD8^+T细胞内穿孔素、颗粒酶-B表达百分率呈明显负相关(P〈0.05)。结论:中国HIV感染者细胞毒性淋巴细胞数量功能的变化与调节性T细胞显著相关,提示高水平的调节性T细胞可能与细胞毒性淋巴细胞耗竭相关,可能为导致疾病进展的原因之一。 相似文献
28.
糖皮质激素诱导的TNFR家族相关受体(GITR),也被称为TNFRSF18、AITR(人类)。静止T细胞低水平表达GITR,而CD4^+CD25^+调节性T细胞则呈高水平表达。GITR与其配体(GITRL)结合后会增强T细胞激活、增殖、分泌细胞因子、MAPKs和NF-κB激活效应、抑制CD4^+CD25^+Treg细胞的功能,从而加强效应性T细胞的活性,有利于增强抗肿瘤免疫和抗病毒免疫。随着生物学环境的变化,GITR激活Siva或者TRAF,起着促进或诱导凋亡的作用。 相似文献
29.
目的分析比较非手术性甲状旁腺功能减退症(non-surgical hypoparathyroidism,ns-HP)患者与慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢甲炎)患者、健康对照外周血调节性T淋巴细胞(Tregs)、辅助性T淋巴细胞1型(Th1)及Th17亚群的分布。方法 2018年7月至2019年3月北京协和医院内分泌科门诊随诊的ns-HP和慢甲炎患者各20例,及对照20名,3组研究对象根据性别和年龄匹配。用流式细胞仪测量Tregs、Th1和Th17细胞百分比。用多元线性回归探索影响淋巴细胞亚群的因素。结果 ns-HP组和慢甲炎组患者血液Tregs百分比均低于对照组(P0.05和P0.01),而Th17细胞百分比高于健康对照(P0.05和P0.01)。在ns-HP组患者中,未发现Tregs和Th17细胞比例的独立影响因素。结论 ns-HP发病可能与T淋巴细胞亚群分布的改变相关。 相似文献
30.
慢性肾功能不全患者外周血调节性T细胞的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨慢性肾功能不全患者外周血调节性T细胞表达水平及意义。方法:采用流式细胞术测定40例慢性肾功能不全患者外周血CD4’T细胞占淋巴细胞(CD45^+细胞)的比例及CD4^+CD127^-Treg、CD4^+CD25^+CD127^-Treg占CD4^+T细胞的比例。结果:慢性肾功能不全各组患者外周血CD4^+CD127^-Treg占CD4^+T细胞的比例显著低于健康对照组,而CD4^+CD25^+CD127^-Treg占CD4^+T细胞的比例较健康对照组无显著性差异,代偿期患者CD4^+T占淋巴细胞的比例跟健康对照组相比,没有统计学差异,其余各期均显著高于健康对照组。患者CD4^+T细胞占淋巴细胞的比例,CD4^+CD127^-Treg、CD4+CD25^+CD127^-Treg占CD4^+T细胞的比例与血清BUN和Cr值之间没有相关性。结论:慢性肾功能不全患者外周血CD4^+T细胞数量增高,CD4^+CD127^+Treg数量降低,免疫功能异常。 相似文献