心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究

心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究梁虹，黄启福，邹丽琰，周光锦，李伯光（北京中医药大学病理教研室北京１０００２９）关键词：心脉灵液；内毒素休克；脂质过氧化；血清乳酸脱氢酶；血清谷－丙转氨酶内毒素休克发病机理复杂，死亡率高，一直是休克研究的中心...     

老年冠心病患者血清脂质和MDA,SOD含量变化的临床研究

本文检测了４４例老年冠心病（ＣＨＤ）患者血清脂质丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的含量，并与健康老年人对照比较，同时对心绞痛作期与缓解病人比较分析，结果显示，除胆固醇外其余各种指标两组间均有显著差异（Ｐ〈０．０５）。多元回归分析表明，血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）与ＭＤＡ呈显著正相关（Ｐ〈０．００１），血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）与ＳＯＤ亦呈显著正相关（Ｐ〈０．００１）。提     

维生素E在高硫对动物血清硒及过氧化脂质水平影响中的作用

本文能家兔为实验对象，观察维生素E(VE)在高硫(S)对动物血清硒(Se)及脂质过氧化产物水平影响中的作用．结果发现；高S导致动物血清Se降低、血清MDA浓度升高．饲料中添加VE后，血清VE水平显著增加，机体增强了VE的抗氧化作用，因而血清MDA水平显著低于对照组和高S组，表明动物在摄取高S的同时补充VE对增强动物的抗氧化作用是有一定意义的。     

鱼油抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究

以大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型观察鱼油的作用，并与舒降之、诺衡比较。鱼油组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及ＬＤＬ－Ｃ／ＴＣ显著低于高脂组（均为Ｐ＜０．０１）；生化与病理检查提示鱼油能防止肝内脂质沉积，减少肝组织脂质过氧化物水平；鱼油能明显抑制高脂饮食造成的早期动脉粥样硬化病变。鱼油降ＴＧ的作用与舒降之及诺衡无明显差异，降ＴＣ的效果优于诺衡（Ｐ＜０．０５），改变脂蛋白成分的作用不及舒降之与诺衡。研究表明鱼油能延缓大鼠高脂血症和动脉粥样硬化的发生与发展。     

全球变暖催生“毒鱼”

全球温度升高给鱼类带来不利影响，一些鱼体内蓄积的毒素不断增加，因食用海产品引发的中毒现象时有所闻。     

脂质沉积性肌病肌肉和白细胞组化、电镜检查及MRI应用的研究

目的　 (1)通过对比观察脂质沉积性肌病 (lipid storagemyopathy,SM)及肌纤维含有脂滴的其他疾病的超微结构特征 ,为鉴别诊断提供进一步的依据。 (2 )通过 L SM患者周围血液白细胞组织化学及电镜检查 ,探讨白细胞细胞质脂滴检测在 L SM诊断中的意义。 (3)通过对 L SM及多发性肌炎患者肌肉 MRI检查 ,探讨 MRI在 L SM诊断及与多发性肌炎鉴别诊断中的应用价值。　方法　 (1)选取 14例 L SM患者及 11例肌纤维含有脂滴的其他疾病患者为研究对象 ,电镜观察并比较两组肌肉组织中脂滴的超微结构特点。 (2 )抽取8例 L SM患者及 5例健康对照者周围血液的白细胞 ,电镜观察白细胞细胞质脂滴沉积情况 ,计算含脂滴的中性粒细胞数及脂滴总数 ,经 SPSS10 .0软件包统计学分析。其中 3例L SM患者及 3例健康对照者进行血液涂片油红 O染色 ,观察白细胞细胞质脂滴沉积情况。 (3)选取 8例 L SM患者、4例多发性肌炎患者以及 1例健康对照者 ,应用 MRI对其臀部及大腿肌肉进行 T1 WI、T2 WI及 STIR等序列轴位平扫 ,观察并比较影像学的特征。　结果　 (1)电镜下见 L SM肌纤维中有大量脂滴沉积 ,多成串排列 ,脂滴体积较大 ,直径约为0 .1～ 5μm,而其他疾病以各自特征性病理变化为主 ,一般脂滴少 ,体积小 ,呈散在分布。 (2 )电镜下 ,L     

高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的变化

目的 :研究tritonWR 13 3 9致小鼠高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶 (ParaoxonaseI ,PON 1)活性的变化及PON 1活性与血浆脂质含量之间的关系。方法 :在小鼠尾静脉注射tritonWR13 3 9后的 3h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,眼球摘除术取血 ,用酶标法测定小鼠血浆总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG ) ,高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C) ,载脂蛋白AI (ApoAI) ,载脂蛋白B (ApoB含量 ) ,并计算出ApoAI/ApoB ,HDL -C/TC比值 ,用分光光度计法测定PONI活性。结果 :TritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆TC和TG含量即急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,分别在注射后 2 4h和 3h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,其中血浆TG含量在注射后 48h即恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆HDL -C和ApoB含量急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,分别在注射后 2 4h和 6h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,分别在注射后 48h和 72h恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI含量即急剧降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,随后逐渐增高 ,在注射后 6h即恢复正常水平。tritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI/ApoB和HDL-C/TC比值减少 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,随后逐渐增高 ,其中ApoAI/ApoB比值在 72h恢复     

低胆红素血症对机体抗氧化能力和脂质过氧化的影响及VitE的干预效果

目的 :探讨低胆红素血症对机体抗氧化能力和脂质过氧化的不良影响并观察VitE的干预效果。方法 :从体检健康人群中有意选择 4 5例胆红素水平偏高者 (≥ 15 μmol/L)和 4 0例胆红素水平偏低者 (≤ 9μmol/L)作为研究对象 ,抽空腹静脉血检测血清总抗氧化能力 (T -AOC) ,丙二醛 (MDA)及血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox -LDL) ,并给低胆红素组每人每天口服VitE 10 0mg ,连续 2周 ,复测上述指标。结果 :与高胆红素组比 ,低胆红素组T -AOC明显降低 (P <0 .0 1) ,而MDA和Ox -LDL明显升高 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,但低胆红素组补充VitE干预后 ,T -AOC显著升高 ,而MDA和Ox -LDL显著降低 (均P <0 .0 1) ,分别达到甚至超过了高胆红素组的相应水平。结论 :低胆红素血症可显著降低机体抗氧化能力 ,促进脂质过氧化 ,但这一不良影响可以通过补充VitE得到有效纠正。     

阿霉素心脏毒性中脂质过氧化的研究

阿霉素细胞毒性的机制尚不完全清楚,其心脏毒性中自由基的机制颇受重视。阿霉素产生的氧自由基引起细胞损伤,如使不饱和脂肪酸过氧化,产生过氧化脂质(LPO)。阿霉素静注的大鼠血清及心肌LPO升高,用活性氧基的清除剂超氧物歧化酶、过氧化氢酶、二甲基亚砜治疗阿霉素处理的大鼠,可见LPO减少,心脏病理变化也有所减轻。说明阿霉素产生的氧自由基在其心脏毒性的发生中起重要作用。