亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

神农肝脂宁对高脂血症大鼠影响的实验研究

目的：观察神农肝脂宁抗高血脂作用及对血清MDA和SOD活力的影响。方法：采用高脂饮食造成大鼠高血脂模型，以神农肝脂宁为治疗组，脂必妥片作对照组。结果：模型组大鼠TC、TG升高，HDL-C降低，血清MDA升高、SOD降低；神农肝脂宁组降低TC、TG、MDA及升高HDL-C、SOD的作用优于对照组。结论：神农肝脂宁可以降低血脂和自由基水平。     

亚慢性染毒丙烯酰胺对雄性大鼠生殖及睾丸内分泌功能的影响

目的:探讨亚慢性丙烯酰胺染毒对雄性大鼠生殖及睾丸内分泌功能的影响。方法:选择SD雄性成年大鼠40只,随机分成4组,每组10只,灌胃给予丙烯酰胺,剂量分别为0、4、10、18mg/(kg.d),染毒9周。染毒结束后,测量大鼠后肢支撑力,精子存活率、精子畸形率、睾丸匀浆中碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活性、血清和睾丸匀浆中T及E2浓度。建立睾丸Leydig细胞体外原代培养模型,丙烯酰胺体外染毒剂量分为0、0.1、0.75、4、8mmol/L,通过CCK-8法观察Leydig细胞活性。结果:随着染毒剂量的增加,后肢展开距离显著加宽(P<0.01)。精子存活率分别为(76.86±5.46)%、(65.43±5.16)%、(60.86±4.26)%和(46.86±2.73)%,各剂量组与对照组比较显著下降(P<0.01);畸形率分别为(39.00±10.95)%、(35.43±7.54)%、(45.71±13.28)%和(56.71±17.01)%,10、18mg/(kg.d)剂量组明显上升(P<0.05)。ACP活性为(82.93±11.05)、(73.52±8.77)、(77.67±3.04)、(68.56±3.09)U/gprot,呈下降趋势;ALP活性为(0.96±0.15)、(1.07±0.22)、(1.12±0.22)、(0.74±0.10)U/gprot,呈现先上升后下降的趋势。两者的活性在18mg/(kg.d)剂量组与对照组比较差异显著(P<0.05)。血清T浓度分别为(13.44±4.76)、(7.69±3.84)、(5.23±1.42)、(1.36±0.86)ng/ml,睾丸匀浆中T浓度分别为(4.95±1.64)、(3.01±0.76)、(2.44±0.91)、(0.85±0.49)ng/mgprot,两者各剂量组与对照组比较都显著下降(P<0.01)。各剂量组E2水平无明显差异。丙烯酰胺染毒24h后,培养细胞A值分别为0.82±0.06、0.56±0.07、0.44±0.06、0.26±0.03和0.45±0.21,0.1、0.75、4、8mmol/L剂量组Leydig细胞活性受到显著抑制(P<0.01)。结论:亚慢性丙烯酰胺染毒,影响精子正常发育,引起睾丸一些生化酶活性改变;大鼠后肢运动协调性明显受到影响;丙烯酰胺对Leydig细胞有直接损伤作用,影响其内分泌功能。     

植入后全胚胎培养的培养基pH值改变对大鼠胚胎生长发育的影响

目的　探讨植入后全胚胎培养培养基最适pH值。方法　分离 9.5天龄Wistar大鼠胚胎 ,分别在实验组 (即不同pH :5 .5 ,6 .0 ,6 .5 ,7.0 ,7.5 ,8.0 ,8.5 ,9.0 )和对照组 (pH为 8.2 )的培养基 (1 0 0 %大鼠即刻离心血清 )中体外旋转培养4 8小时 ,观察pH值的改变对胚胎生长发育的影响。结果　与对照组比较 ,当培养基pH为 6 .5、6 .0和 9.0时培养胚胎的生长发育明显受到影响 (P <0 .0 5 ) ,胚胎畸形率和死亡率增高 (P <0 .0 5 )。当培养基pH为 5 .5时 ,培养胚胎死亡率达1 0 0 %。结论　全胚胎培养培养基pH条件改变 (过低或过高 )能够影响培养胚胎的生长发育。植入后全胚胎培养培养基最适pH值为 7.5～ 8.2。     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

川芎嗪对P2X3受体介导的大鼠伤害性兴奋传入的作用

通过动物痛行为反应(缩足反射)确定局部和鞘内应用川芎嗪(TMP)对ATP等P2X受体激动剂所致大鼠足底急性伤害性行为反应的影响。P2X3受体拮抗剂TNP-ATP(0．3μmol／L)明显抑制P2X受体激动剂ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的大鼠足底急性伤害性反应。大鼠足底局部应用TMP(0．1-10mmol／L)剂量依赖性地对ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。鞘内应用TMP(50mmol／L)对ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。结果表明，TMP可通过阻断P2X3受体介导的伤害性兴奋传入抑制P2X受体激动剂引起的大鼠足底急性伤害性反应。     

纳米粒子载体携带反义转化生长因子-β1基因的局部定位转染对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨纳米粒子携带反义转化生长因子(TGF-)β1局部定位转染对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法45只大鼠制成自体静脉移植模型后,分成纳米粒子DNA组、纳米粒子空载体组和生理盐水对照组,进行局部定位转染,2周后观察移植静脉内膜的变化,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Westernblot以及免疫组织化学等方法检测反义基因对内源性TG-Fβ1表达的影响。结果基因转染后两周,内膜厚度为(20.5±4.7)μm,明显小于两个对照组(P<0.01)。RTPCR和Westernblot结果表明,基因转染组的TGF-β1mRNA和蛋白的表达明显低于空载体组及生理盐水对照组。结论纳米粒子可有效地作为基因的转移载体;纳米粒子携带反义TGF-β1可以减少内源性TGF-β1基因的表达,抑制细胞外基质(ECM)的合成,从而达到抑制内膜增生的目的。     

125I-抑制素在大鼠垂体和下丘脑的放射自显影研究

目的研究抑制素（INH）在体条件下能否通过大鼠的血脑屏障及在垂体或下丘脑的分布。方法采用颈静脉灌流和放射自显影技术，将20只SD大鼠分为4组，每组5只，第1～3组（实验组）颈静脉注射^125 I-INH50μl，第4（对照）组注射等量的生理盐水。第1，2，3组分别于注射后30，60和120min断头处死，取出垂体、下丘脑，以生理盐水洗涤，测量放射性计数，取放射性最大组的垂体与下丘脑组织行放射自显影分析。结果第1组垂体的放射性最高[（1008．00±5．78）Bq]，而第2和3组分别为（723．00±4．95）和（491．00±4．90）Bq；1～3组的下丘脑放射性分别为（20．00±1．01），（22．00±0．95）与（19．00±0．73）Bq。第4组垂体与下丘脑的放射性分别为（16．00±1．40），（15．00±0．98）Bq。各实验组大鼠垂体的放射性与对照组差异有统计学意义（P〈0．01），且在注射后30min放射性最大（第1组），60和120min后逐渐降低；而实验组与对照组大鼠的下丘脑放射性差异无统计学意义（P〉0．05）；放射自显影结果示，实验组大鼠的垂体组织上有明显的银颗粒，而对照组没有；实验组和对照组大鼠的下丘脑组织上均未见明显的银颗粒。结论^125I-INH能通过大鼠血脑屏障，垂体在注射后30min放射性最大，在大鼠垂体上有INH结合位点或受体，而在其下丘脑没有。