中药复方香龙散(含药血清)诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨中药复方香龙散诱导人胃癌细胞(HS-746T)凋亡的作用。方法 在中医辨证论治理论指导下,根据胃癌多为“痰瘀毒气凝于中焦”的病理特点,选用半夏、天龙、九香虫、白术等组成香龙散方,通过血清药理学方法,选择不周浓度的含药兔血清与人胃癌细胞共同孵育24h、36h、48h后,应用倒置相差显微镜、荧光显微镜、流式细胞仪对细胞生长状况和凋亡形态、凋亡率及细胞周期分布进行观察、检测。结果 人胃癌细胞经含中药兔血清作用,由贴壁生长而避渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增强;荧光镜下见细胞核碎裂,裂解为大小不等的凋亡小体;流式细胞仪检测显现典型的细胞凋亡峰,以5％含药血清作用36h凋亡峰最为明显,凋亡率为37．02％。而无含药血清培养液对人胃癌细胞无诱导凋亡作用。结论：中药复方香龙散通过血清药理学方法可诱导人胃癌细胞的凋亡,这可能是其抗肿瘤的分子机制之一。     

中华眼镜蛇毒组分抗白血病作用的实验及初步临床应用研究

目的：研究眼镜蛇组分对白血病细胞的直接作用及临床疗效。方法：应用ＭＴＴ法检测眼镜 毒组分对ＨＬ６０等９株白血病细胞系的毒性作用及量效关系;初步观察静脉滴注眼镜蛇毒组分治疗８例恶性血液病患者的效果。结果：眼镜蛇毒组分对９株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,ＩＣ５０为０．００６～４．４０μｇ／ｍｌ,且呈较好的量效关系（ｒ为０．６６～０．９９;Ｐ〈０．２～０．００１）。初步的临床观察结果显示,一疗程后８     

化痰散结方含药血清诱导人肺癌细胞凋亡的机理研究

为探讨中药化痰散结方诱导人肺癌细胞 (SPC A1)凋亡的作用及其对正常人胚肺细胞的毒性作用 ,通过血清药理学方法 ,选择不同浓度的含药兔血清与人肺癌细胞共同孵育处理 ,并以正常人胚肺细胞 (HEL)作对照。结果 :人肺癌细胞经含中药兔血清作用 ,由贴壁生长而逐渐脱落 ,外形变圆 ,体积缩小 ,折光性增强 ;荧光镜下可见细胞核破碎 ,裂解为大小不等的凋亡小体 ;流式细胞仪检测显现典型的细胞凋亡峰 ,以 5%含药血清作用 4 8h凋亡峰最为明显 ,凋亡率为 4 2 .8% ;出现S期细胞阻滞 ;而该含药血清对人胚肺细胞无诱导凋亡作用。化痰散结方通过血清药理学方法诱导人肺癌细胞的凋亡 ,可能是其抗肿瘤的分子学机制之一。     

雷藤甲素和亚硒酸钠对人白现细胞系HL60生长抑制作用的 …

目的针对雷藤甲素治疗宽度窄的缺点,探讨与亚硒酸钠联合用药以减低雷藤甲素剂量的可能性。方法以ＭＴＴ试验观察不同浓度雷藤甲素、亚硒酸钠单独或组合对ＨＬ６０细胞的生长抑制作用,以基于中效原理的药物量效作用分析软件分析协同、相加、拮抗作用。ＣＩ＜１时为协同,＝１时为相加,＞１时为拮抗。结果半数（１８／３６）组合呈现协同效应,其中７个生长抑制率＞７０％。含雷藤甲素１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１或含亚硒酸钠１００μｍｏｌ·Ｌ－１的所有组合ＣＩ均＜１。结论提示在该两药联合用药方案中减低雷藤甲素的剂量而仍保持原水平疗效的可能性是存在的,值得进一步研究。     

一磺基酞菁锌的合成和分离及对HL60细胞光敏杀伤的研究

目的合成和分离一磺基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ）,并研究其对体外培养人急性白血病细胞（ＨＬ６０细胞株）的光敏杀伤效应。方法采用高效液相色谱法分离纯化ＺｎＰｃＳ,以ＨＬ６０细胞经药物作用４８ｈ红光照射５ｍｉｎ后测定ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞的杀伤作用。结果ＺｎＰｃＳ浓度＜２０μｇ／ｍｌ对ＨＬ６０细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,１０～２０μｇ／ｍｌＺｎＰｃＳ在体外能显著杀伤ＨＬ６０细胞,并呈剂量的依赖性。结论ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞表现出很强的光敏杀伤作用,其作用机理可能是ＺｎＰｃＳ与细胞原生质膜相互作用产生高浓度单线态氧（１Ｏ２）,引起细胞生物分子产生过氧化反应。     

分化诱导剂对人肝癌细胞亚细胞组分酪氨酸蛋白激酶的早期影响

研究双丁酰环磷酸腺苷（ｄｂｃＡＭＰ）和全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）两种分化诱导剂对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１亚细胞组分中酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的早期（２４ｈ内）效应。方法用超离心等法制备胞液（ｃ）,胞核（ｎ）和膜性（ｍ）ＴＰＫ酶液,以聚谷氨酸∶酪氨酸（ｐｏ１ｙＥ．Ｙ）４∶ｌ及γ－３２Ｐ－ＡＴＰ为底物测定ＴＰＫ活力。结果对照和ｄｂｃＡＭＰ处理１ｈ使ｃＴＰＫ和ｎＴＰＫ升高,以后对照降至原有水平,而ｄｂｃＡＭＰ处理细胞的ｎＴＰＫ在１２～２４ｈ略低于对照细胞,但ｍＴＰＫ在１ｈ反而降低,在３ｈ（对照）或６ｈ（ｄｂｃＡＭＰ）升至高峰,１２ｈ后ｄｂｃＡＭＰ使ｍＴＰＫ活力低于对照。ＡＴＲＡ作用于ＳＭＭＣ－７７２１细胞后,１ｈ可使三类ＴＰＫ活力均升至高峰,１２ｈ后ｃＴＰＫ和ｎＴＰＫ活力低于对照细胞,但ｍＴＰＫ活力在２４ｈ才低于对照。结论ｄｂｃＡＭＰ和ＡＴＲＡ对不同亚细胞组分ＴＰＫ有不同的时相效应。一般说来,早期（１～６ｈ）有升高作用,而在１２～２４ｈ则有一下降作用,呈现双相效应     

抗癌口服液在体内外抗肿瘤作用的实验研究

OBJECTIVETo investigate anti-cancer of the Anti-cancer Oral Liquid (ACOL) for MGC-803 gastric cancer cell line in vivo and vitro. METHODUsing the MTT assay, colonogenic assay and sero-pharmacological experiment by treating with the Chinese traditional med     

Celecoxib对胆囊癌细胞GBC-SD增殖的抑制作用

目的研究Celecoxib对人胆囊癌细胞GBC-SD生长和凋亡的影响及其作用机制.方法采用免疫细胞化学SABC法检测GBC-SD环氧合酶-2(Cox-2)蛋白表达,采用四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,酶联免疫吸附试验(LISA)检测前列腺素E2(PGE2)含量.结果 Celecoxib可下调GBC-SD细胞Cox-2蛋白表达.Celecoxib抑制GBC-SD细胞增殖作用呈时间依赖性,作用2天后就有轻度抑制,第3、第4和第5天抑制作用已相当明显(P<0.05,与对照组相比),并且这种增殖抑制作用能被200 g/ml GE2拮抗.Celecoxib诱导GBC-SD细胞G1-S期阻滞,40 μmol/L(P<0.05)和20 μmol/L(P<0.05)Celecoxib组G0-G1 期细胞含量比对照组( μmol/L)明显增高,而S期和G2/M期细胞含量比对照组明显降低(P<0.05).40 μmol/L(P<0.05)和20 μmol/L(P<0.05)Celecoxib处理48 后GBC-SD细胞凋亡率明显上升.结论 Celecoxib通过Cox-2和PGE2途径抑制GBC-SD细胞生长和诱导凋亡.     

大蒜素协同抗癌药对肿瘤细胞杀伤作用的研究

目的:探讨大蒜素对人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901细胞周期的影响及其与周期特异性药物联合使用,增强抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤作用.方法:苔盼蓝拒染法检测细胞增殖抑制率以观察大蒜素对胃癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪及瑞士-姬姆萨染色光镜观察检测细胞周期的改变;3μg/ml大蒜素与周期特异性抗癌药物博莱霉素A5和长春新碱联合使用,观察药物细胞毒活性的改变.结果:大蒜素可抑制MGC-803细胞生长,24h IC50为6.4μg/ml,也可抑制SGC-7901细胞的生长,24h IC50为7.3μg/ml;以3μg/ml、6μg/ml、9μg/ml终浓度大蒜素分别作用两种胃癌细胞系24h后,与对照组比较,G0/G1细胞周期百分率明显减少,而G2/M期明显增加(P＜0.01);6μg/ml大蒜素作用培养细胞24h后,与对照组比较细胞分裂指数明显增加.提示两种细胞系经大蒜素处理后,细胞周期阻滞于M期;大蒜素与两种抗癌药物联合使用,作用于MGC-803细胞,BLM A5和VCR的24h IC50值分别由单独应用的1.210μg/ml和0.125μg/ml下降到0.370μg/ml和0.031μg/ml,作用于SGC-7901细胞,BLM A5和VCR的24h IC50值分别由单独应用的1.760μg/ml和0.287μg/ml下降到0.680μg/ml和0.074μg/ml,显示低剂量大蒜素增强了抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤作用.结论:大蒜素可使MGC-803及SGC-7901两种细胞周期阻滞于M期;大蒜素与M期特异作用抗癌药物联合使用,具有协同抗肿瘤作用.