第三讲 真核生物基因组的特点

真核生物基因组的特点郑冰，邱信芳一、真核生物基因组概述真核细胞有二大类──自由生活的单细胞，如酵母菌和藻类，以及处在有序组织中的细胞。这里涉及的主要是第二类，即具有组织形式的高等生物体的真核细胞在遗传结构上的特点，主要有以下６个方面：（１）真核生物的...     

真核生物DNA聚合酶δ的研究进展

DNA聚合酶δ(DNA polymerase δ，polδ)是真核生物DNA聚合酶B家族的成员，由四个分子量分别为125kD、68kD、50kD和12kD的亚基组成，其中125kD和50kD的亚基构成了polδ酶的核心部分。polδ在真核生物DNA复制、损伤修复、细胞周期调控和肿瘤发生等方面都发挥重要的作用。     

纤毛与肾囊肿性疾病

纤毛是一类古老的细胞器，早在1898年生物学家就在单细胞真核生物中观察到纤毛（鞭毛）结构，其后在多细胞哺乳动物体内发现纤毛结构广泛存在。纤毛和鞭毛是一组结构上高度保守并由微管蛋白为主构成的细胞器，两者名称在真核生物中常互相替代．差异仅体现在发挥功能的方式：鞭毛是通过对称性地波动，而纤毛则是通过非对称性地摆动——根部弯曲来实现。纤毛按其结构功能可分为运动纤毛和初级纤毛。运动纤毛由9＋2轴丝结构组成，分布于呼吸道上皮，脑室室管膜上皮，输卵管上皮及精子等，主要功能参与推动液体流动，     

端粒和端粒酶：治疗肝硬化和肝癌的新靶位

端粒可形成真核生物染色体的末端。端粒的主要功能是稳定染色体末端以预防染色体的不稳定性(CIS)和DNA损伤反应的活化。由于DNA多聚酶末端复制的问题造成的端粒短化限制了人类50—70对细胞的增殖能力。完整的端粒酶可通过端粒重复片段的从头合成来防止形成端粒短化。然而。人类在大多数体细胞组织中(包括肝脏)新生儿后的端粒酶的表达受到抑制     

我国科学家研究成果为早期多细胞生物演化领域“打开新窗口”

人民日报报道，2月17日出版的英国《自然》杂志刊登了该所科学家主持完成的题为“埃迪卡拉纪早期具形态分异的宏体真核生物组合”的科研论文，该研究为宏体真核生物的早期演化提供了最古老的化石证据。     

姜黄素对细胞转录因子的调控作用研究进展

<正>转录因子是类蛋白质,它能够与DNA在启动子和增强子的区域相结合,起到调控下游基因表达的功能。转录因子能够被其他的蛋白分子激活或失活,经常是作为信号转导的最终步骤。真核生物的转录因子大多对转录进行正向调控,而仅有少数的转录因子是对转录过程起到负向的调控功能。     

P27基因与膀胱癌

研究表明细胞周期是细胞周期蛋白（cyclin）一细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin—dependend kinase，CDKs）一细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（cyclin—dependend kinase inhibitors，CDKIs）共同调节下运行的。真核生物细胞周期失控是细胞增殖过度及癌变的重要原因。细胞周期蛋白依赖性激酶（cy—clin—dependend kinase，CDKs），是细胞周期调控的核心装置，     

串联重复序列及其在鼠疫菌基因分型中的应用

串联重复序列广泛的存在于真核生物和原核生物基因组中,早在1960年后期人们就在真核生物基因组中得到了大量的串联重复DNA序列,但直到最近20年才得到越来越广泛的应用。在真核生物基因组中串联重复分为以下三种:卫星DNA(核心序列长度在几百个bp之间)、小卫星DNA(核心序列长度在10～100bp之间)、微卫星DNA(核心序列长度<10bp)。很多地方又把小卫星DNA称作可变数目串联重复序列(VNTR),将微卫星DNA称作短串联重复     

DNA甲基化的分析与状态检测

DNA甲基化是指由甲基转移酶介导，以S-腺苷-L-甲硫氨酸为甲基供体，在胞嘧啶5位碳原子上加入一甲基基团，使之变成5-甲基胞嘧啶的化学反应。DNA甲基化是最常见的复制后调节方式之一，在基因表达调控、发育调节、基因组印迹等方面发挥重要作用，与某些肿瘤和遗传病的发生密切相关。CpG甲基化作用已成为阐明正常和病理基因表达现象的重要机制，因而成为当前分子生物学的研究热点之一，近年来，DNA甲基化检测技术有了很大的发展和完善。在此，本文按DNA甲基化检测的目的对DNA甲基化分析检测的技术方法的原理和特点作简要综述。     

mTOR/4EBP1/HIF-1α/VEGF信号通路在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义

目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/真核生物始动因子4E结合蛋白1(4EBP1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在哮喘小鼠中的表达及意义。方法 40只SPF级6~8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德干预组及m TOR抑制剂(雷帕霉素)干预组,每组10只。卵清蛋白致敏激发建立哮喘小鼠模型,各干预组分别在激发前30 min给予雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射或布地奈德混悬液1 mg雾化吸入,对照组和哮喘组以生理盐水代替。于末次激发24 h后处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定HIF-1α、VEGF水平;取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察其病理变化;免疫组化染色和Western blot法测定肺组织磷酸化的m TOR及4EBP1(p-m TOR及p-4EBP1)蛋白表达水平。Pearson法分析p-m TOR、p-4EBP1、HIF-1α、VEGF表达的相关性。结果与对照组相比,哮喘组气管及其周围炎性细胞浸润明显,分泌物增多;BALF中HIF-1α、VEGF水平显著升高(P0.01);肺组织p-m TOR、p-4EBP1表达显著增加(P0.01)。与哮喘组相比,各干预组气道炎症浸润明显减轻,分泌物减少;BALF中HIF-1α、VEGF水平明显下降(P0.01);肺组织p-m TOR、p-4EBP1表达显著降低(P0.01)。对照组及两干预组间相比上述指标变化差异均无统计学意义(P0.05)。哮喘组小鼠p-m TOR、p-4EBP1、HIF-1α、VEGF表达水平两两互呈正相关(P0.05),而对照组及两干预组各指标间无相关性(P0.05)。结论哮喘发生时p-m TOR、p-4EBP1、HIF-1α、VEGF可能协同参与了哮喘的发病过程。雷帕霉素能阻断这一过程,可能作为治疗哮喘的新靶点。