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81.
82.
目的:探讨特发性心房纤颤68例的诊断治疗。方法:对我院1983-2002年确诊为特发性房颤,进行病因、特点、治疗方法分析。特发性房颤68例,占总房颤的4.8%。其特点为男性明显多于女性,房颤反复发生,持续时间可长可短,部分自行缓解。结论:发作诱因以酒精中毒、精神因素为多见。治疗快速房颤首选西地兰,短时间内即可恢复窦性心律。心室率正常者用心律平、胺碘酮疗效佳。  相似文献   
83.
大鼠脑组织单胺类递质及其代谢产物的检测方法研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 :研究大鼠脑组织中单胺类递质及其代谢产物的高效液相反相离子对色谱测定法。方法 :采用LiChrosorbC18,10 μm色谱柱 ,流动相为甲醇 :水 (4 0 :60 ) ,含 0 .0 2 8g LEDTANa2 ,0 .15g LSDS ,0 .2ml LH2 SO4(pH 2 .5~ 3 ) ,荧光检测波长 :λEX=2 85 ,λEM=3 3 3。结果 :对 87只大鼠脑组织中 4种单胺类递质及其代谢产物的含量进行了同时测定 ,高香草酸 (HVA) 2 .5 0~ 40 .0 μg ml、去甲肾上腺素 (NE) 0 .0 1~ 0 .5 0 μg ml、多巴胺 (DA)0 .0 5~ 1.0 0 μg ml、5 羟色胺 (5 HT) 0 .0 2 5~ 0 .5 0 μg ml,峰面积与其含量呈良好的线性关系。 结论 :该法操作简便、快速、准确 ,为组织中单胺类递质及其代谢产物检测的一种理想方法 ,并适用于临床相关研究。  相似文献   
84.
[目的]揭示青少年胸椎特发性侧凸患者椎管内脊髓的偏移,明确其变化趋势,并探讨其可能的发生机制和临床意义。[方法]本研究包括39名以右胸弯为主弯的青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者。测量主胸弯节段内(T5-12)椎管内脊髓与凸凹侧椎弓根之间的距离,计算脊髓的偏移,揭示其变化趋势,并分析顶椎区脊髓偏移与主胸弯Cobb's角和顶椎相对偏移之间的相关性。[结果]在T5-12节段椎管内,脊髓与凸侧椎弓根之间的距离显著大于与凹侧椎弓根之间的距离(P〈0.05),即脊髓向凹侧椎弓根偏移,且以顶椎区最为显著,而逐渐向两侧端椎区递减。顶椎区脊髓偏移与主胸弯Cobb’s角和顶椎相对偏移存在显著的正相关(相关系数分别为0.631和0.546)。[结论]胸椎特发性脊柱侧凸患者存在侧凸节段椎管内脊髓偏移的现象,且以顶椎区最显著。研究结果提示脊髓偏移可能与脊椎偏移后凹侧脊神经的牵拉有关,而且凹侧置钉的风险高于凸侧。  相似文献   
85.
1案情和病史 某男,时年54岁,本次发病前四五年曾因心悸、胸闷两次住外院,未明确找到心脏病证据,某年3月5日因间断性咳嗽.咯血5个月,劳力性气短进行加重3月住某医院治疗,另诉吸烟20余年,近5年吸烟每日2包。近10年每13饮洒3两;查体:P106次/分,R20次/分,BP90/70mmHg;一般情况可,精神萎靡,自主体位,唇无发绀,颈静脉轻度怒张,  相似文献   
86.
87.
内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压的临床经验   总被引:1,自引:0,他引:1  
肺动脉栓塞所致慢性肺动脉高压的内科治疗效果不佳.肺动脉血栓内膜剥脱术(PTEAE)是治疗本病的手段之一,国内已有报道而且手术疗效满意.我们于2003年2月至2004年12月行PTEAE治疗慢性栓塞性肺动脉高压6例,现总结报道如下.  相似文献   
88.
目的选择能显示最佳的ER、PR染色效果高温抗原修复法。方法分别采用微波抗原修复和微波高压抗原修复两种抗原修复法对100例乳腺癌切片抗原修复,比较二者对ER、PR免疫组化检测效果的影响。结果经微波高压抗原修复,乳腺癌ER、PR染色阳性者分别为54%、49%,显著高于经微波抗原修复的染色效果42%、39%,且不易脱片。结论乳腺癌:ER、PR免疫组化染色采用微波高压抗原修复后,染色阳性率明显优于经微波抗原修复者,值得推广应用。  相似文献   
89.
肝脏痰病导致胸腹腔积液,临床治疗胸腹积液以护肝、利尿、限钠、限水、补充营养、抗感染等内科综合治疗,20例患者16例胸腹水得到控制而逐渐吸收,有效率占80%,4例肝功能衰竭合并全身多器官衰竭而死亡占20%。抽胸腔积液配合内科综合治疗是改善和治疗肝脏疾病并发胸腹水的主要治疗手段。  相似文献   
90.
门脉高压发病机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
门脉高压的发病机制目前尚未完全明确,通过大量的临床及实验研究,已形成两种主流理论,即“前向血流学说”和“后向血流学说”。后向血流学说认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力(Rpv)增加,即门脉系统被动充血所致;前向血流学说认为门脉高压的始动因子是Rpv增加,随着门脉侧支循环的形成,门脉压力(Ppv)下降,但接踵而来的肠系膜血管高动力循环及内脏主动充血,导致门脉血流量(Qpv)增加,后者决定了门脉高压的持续存在。近年对其发病机制的研究取得了长足的进展,本文就此作一综述。  相似文献   
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