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51.
中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
凋亡(ApoptosisAPO)是细胞死亡的一种方式。它不同于细胞坏死(necrosis),是一个主动的固有的程序化现象,故又称为程序性细胞死亡(Pro-grammedcelldeathPCD)。近年来,由于发现细胞凋亡对造血、免疫和肿瘤发生机制上具有重要作用,细胞凋亡已成为当前生命科学中引人注目的研究热点。以观察细胞凋亡因素为研究手段,借助现代分子生物学技术,探讨药物及其它疗法的抗肿瘤作用机制,对于深化中医药抗肿瘤研究,阐述中医药抗肿瘤机理,具有非常重要的意义。本文仅就中药诱导肿瘤细胞凋亡的研… 相似文献
52.
53.
目的研究番石榴叶中提取的槲皮素和2α-羟基熊果酸体外抗人轮状病毒(HRV)的作用。方法溶剂法分离化学成分,波谱法鉴定其结构;观察细胞病理变化,采用半数组织培养感染(TCID50)微量法、电镜法观察槲皮素和2α-羟基熊果酸体外对HRV的治疗及预防作用。结果从番石榴叶中分离得到的槲皮素和2α-羟基熊果酸在125μg/mL剂量下具有较好的体外抗HRV作用。结论番石榴叶较好的抗HRV作用源于槲皮素和2α-羟基熊果酸等有效成分。 相似文献
54.
目的观察槲皮素-7,4'-二硫酸酯二钠(SQDS)对重组人肌醇磷脂3-激酶(PI3-K)p110β催化亚基的直接作用.方法通过基因工程技术的方法获得PI3-K p110β催化亚基,用PtdIns(4,5)P2和[γ-32P]ATP与重组PI3-K p110β催化亚基一起保温的方法测定PI3-K的活性;32P标记的磷脂用氯仿和甲醇抽提,加闪烁液于液闪计数仪计数.结果SQDS对重组人PI3-K p110β催化亚基有抑制作用,IC50为14.88 μmol/L.结论SQDS是PI3-K的抑制剂.重组人PI3-K p110β催化亚基可作为一种较为简便地筛选和开发有效的PI3-K抑制剂的分子靶点. 相似文献
55.
罗布麻花化学成分研究 总被引:23,自引:5,他引:23
目的:研究罗布麻花中的化学成分。方法:采用硅胶、Sephadex LH-20及ODS柱色谱分离,用波谱学方法确定结构。结果:从乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部分分得7个化合物,其结构鉴定为山柰酚(Ⅰ),槲皮素(Ⅱ),槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅲ),山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅳ),香草酸(Ⅴ),槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(2→1)-O-β-D-葡萄吡喃糖苷(Ⅵ),胡萝卜苷(Ⅶ)。结论:化合物Ⅰ,Ⅴ,Ⅵ,Ⅶ均为首次从该植物中分离得到。 相似文献
56.
槲皮素对胃癌细胞多药耐药的逆转作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 了解槲皮素对胃癌组织P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的逆转作用。方法 取27例胃癌手术标本,采用体外细胞培养,测定槲皮素对肿瘤细胞化疗药物敏感性的影响(H^3-TDR法),并分析肿瘤组织P-gp、MRP1表达的关系。结果 P-gp阴性细胞5种化疗药物的敏感性均高于P-gp阳性,其中ADM组差别有显性。而槲皮素可随剂量增加,使P-gp阳性细胞化疗药物敏感性增加,其中MTX、VP-16及ADM组有显性差别。MRP1阴性细胞对5种化疗药物的敏感性均高于MRP1阳性,其中MTX、MMC和5-FU组差别有显性。槲皮素不能使两组细胞化疗敏感性有明显改变。结论 槲皮素能逆转P-gp的多药耐药,特别是对MTX、VP-16及ADM的耐药。但对MRP1引起的耐药,逆转效果不明显。 相似文献
57.
不同产地胡芦巴中总黄酮和槲皮素的含量测定 总被引:8,自引:0,他引:8
目的测定胡芦巴 (Trigonellafoenum graecumL )种子中总黄酮及槲皮素的含量。 方法总黄酮含量测定 :以芦丁为对照品 ,采用分光光度法 ,于 5 10nm处测定 ;槲皮素含量测定 :采用高效液相色谱法 ,色谱柱为KromasilODS— 1,流动相为乙腈 1g·L-1磷酸溶液 (体积比 30∶70 ) ,检测波长 36 0nm。结果总黄酮在 8 4 8~ 5 0 88mg·L-1(r =0 9996 )、槲皮素在 0 18~ 3 6 8mg·L-1(r =0 9995 )内线性关系良好 ;总黄酮和槲皮素的平均回收率分别为 99 4 %、99 3%。结论建立的方法可为胡芦巴的质量控制提供依据 相似文献
58.
槲皮素对系膜细胞增殖、凋亡及细胞外基质的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察槲皮素对系膜细胞增殖、凋亡及细胞外基质的影响。方法用MTT法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,ELISA法测量纤雏连接蛋白(FN),Ⅳ型胶原(ColⅣ)在培养上清中的含量。结果在5-20μmol/L浓度范围内槲皮素能时间、剂量依赖性地抑制系膜细胞增殖,可使G0—G1期细胞增多,S期细胞减少,而较高浓度的槲皮素能剂量依赖性诱导系膜细胞的凋亡。同时槲皮素能减少系膜细胞在AngⅡ诱导下的FN和Col-Ⅳ的分泌。结论槲皮素可显著抑制系膜细胞增殖,使系膜细胞阻滞于G0-G1期;并且高浓度槲皮素有诱导系膜细胞凋亡的作用,并能减少系膜细胞在AngⅡ诱导下的细胞外基质的分泌。 相似文献
59.
肠道微生物与黄酮类化合物的生物转化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究肠道微生物对黄酮类和异黄酮类化合物的生物转化。方法分析细枝真杆菌(Eubacterium ramulus)等肠道微生物对以槲皮素及其苷类为代表的黄酮类化合物的代谢情况。结果肠道菌群能对黄酮类及异黄酮类化合物进行代谢转化。结论在研究饮食黄酮的生物利用度和它们的功效时应该考虑肠道微生物对它们的转化。 相似文献
60.
槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制 总被引:14,自引:2,他引:14
目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。 相似文献