细胞因子与椎间盘退行性变的关系

在椎间盘退行性变过程中，细胞因子如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等发挥着重要的作用。IL-1、TNF-α可以诱导基质金属蛋白酶（MMPs）的高水平表达，抑制金属蛋白本科组织抑制剂（TIMPs）的合成，从两方面加重椎间盘退行性变。相反，IL-6则促进TIMPs合成。转化生长因子β1（TGF-β1）与bFGF有协同作用，在椎间盘退行性变早期，促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，可使早期椎间盘退行性变程度减轻；但在椎间盘退行性变的晚期，由于成纤维细胞数量增加，受TGF-β1与bFGF刺激产生大量Ⅰ、Ⅲ型胶原，从而加重了椎间盘退行性变。此外，细胞因子与椎间盘内外炎症反应关系密切。IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等炎性细胞因子具有明显的致痛觉过敏作用，它们极有可能参与盘源性腰腿痛和神经根痛的发生过程。IL-1的刺激还可能是脊神经根失能的原因之一。     

机械牵张应力对成骨细胞的影响研究进展

正常骨骼处于一个吸收与生长重建的连续过程，成骨细胞与破骨细胞的生理活性保持着动态平衡，机械力学刺激是必不可少的条件之一。大量研究表明：机械力学刺激过低时，如宇航失重和长期卧床、肢体制动的人员均可导致骨密度、骨钙含量、骨基质蛋白、骨形成速度的降低；而绝经后妇女进行适当的活动锻炼、增加骨骼载荷，可减少其骨质疏松的发生。体内力学环境复杂，而离体实验可以通过设计特定的加载方式，来控制各种变量（力学的不同类型、大小、频率、时间和细胞的不同种系等），观察细胞对力学刺激的响应。体内实验及临床应用，发现适当的牵张应力在骨折修复、正畸牙移动以及牵拉成骨（颌骨发育不足的矫治、骨缺损的整复、肢体延长）等中，能刺激骨组织自身生长与重建。成骨细胞是其中重要的感受与效应细胞．可通过力敏感离子通道、G蛋白与酪氨酸激酶、整合素受体与细胞骨架等多种途径，感受体内外力学刺激，并将力学刺激信号转化为细胞生物化学信号，介导力相关敏感基因表达，合成各种酶类等活性物质，激活信号网络级联反应，参与一系列复杂的生理病理活动。国内外有关机械牵张应力对体外培养成骨细胞影响的研究，为牵张应力在骨科的应用提供了大量的理论和实验依据。     

膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起平滑肌肌球蛋白亚型表达的区域差异

已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力，而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究构建了标准新西兰白兔PBOO模型，分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本，通过RT—PCR及Western blotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达，同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条，其肌球蛋白亚型的表达全部一致，并且都只表达SM—B亚型；然而在PBOO组中，膀胱顶部表达70％的SM—B和30％的SM—A亚型，而基底部则表达35％的SM—B和65％的SM—A亚型。与之相对应，膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显相关。因此，PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异，可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。     

颈动脉粥样硬化斑块内MCP-1表达的研究

目的观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA和抗原的表达情况。方法分别应用原位杂交和免疫组织化学法测定颈AS斑块中MCP-1mRNA和抗原表达。结果相对于正常动脉内膜,颈AS病变内膜MCP-1阳性细胞数明显增多(P<0.05)。其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数最多,以单核-巨噬细胞为主。结论MCP-1与颈AS发生密切相关。     

高血压脑出血患者血肿周围血-脑屏障葡萄糖转运蛋白1表达的研究

目的观察高血压脑出血(ICH)患者血肿周围血-脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的变化。方法采用免疫组化方法检测28例高血压ICH患者不同病程血肿周围脑组织GLUT1的表达情况。结果与对照组相比,ICH组发病12 h GLUT1表达开始增强,24 h、48 h表达最强(均P<0.01);72 h表达明显下降(P<0.01)。结论ICH早期血肿周围GLUT1表达增多,有助于恢复脑的能量代谢。     

血管生成素相关蛋白与心血管疾病的相关性研究进展

生物治疗已成为当前缺血性心脏病治疗的一个研究热点。血管生成素相关蛋白(angiopoietin-related protein，ARP)家族是最新发现的一族促血管生长因子，自1999年以来，先后发现了该家族的6个成员，其中5个可能与心血管疾病的治疗有关。ARP1能促进体外血管生成，并具有保护内皮细胞功能；ARP2能在体外诱导内皮细胞分化；ARP3可能通过肝脏和脂肪细胞间的激素途径押制脂蛋白脂肪酶。从而促进脂肪分解，提高极低密度脂蛋白三酰甘油的水平，因此，行ARP3基因突变是治疗冠状动脉索样硬化性心脏病和高脂血症的一个新方向；另外，它还能与整合素αvβ3连接从而促进血管生成；ARP4是肾细胞癌(Rcc)的标志，测定血浆ARP4水平可以作为肿瘤复发和转移的标志，对于不能行放疗和化疗的肾脏Rcc患，行ARP4基因突变可能是一个重要的治疗目标；其次，它还能应用于冠状动脉索样硬化性心脏病和高脂血症的治疗；它亦能保护内皮细胞免于凋亡；对于ARP5的功能及其有关机制，国内外尚在研究之中，但根据其相应的结构来推测，它能促进血管生成。     

额眶区开放性损伤急诊手术一期修复

额眶区位于人体最显露的部位．在日常交通事故、坠落、打击等受伤时，很容易造成严重而复杂的开放性损伤。此类损伤伤情复杂．处理起来难度很大，并不问于一般颅脑开放性损伤。在早期急诊手术清创时．如能得到较好修复处理．常会取得令人满意的效果。本院自1999年1月至2005年1月．收治额眶区开放性损伤53例，选择受伤时间短、污染轻、脑损伤不严重（GCS评分≥7分）病人46例．在早期进行手术清创同时一期作修复．恢复良好，报告如下。     

脑卒中急性期早期康复治疗48例分析

随着生活水平的提高和社会人口老龄化进程的加快 ,脑卒中的发病率呈逐年上升的趋势 ,具有发病率高、致残率高、病死率高的特点。为降低这“三高” ,除了采取有效的预防措施外 ,早期介入康复治疗也是非常必要的[1] ,现将对 4 8例急性脑卒中患者进行的临床对照研究结果报告如下。1　资料与方法1.1.　临床资料　本组 4 8例脑卒中患者均为 2 0 0 0年 3月—2 0 0 2年 2月的住院患者 ,均符合第二次全国脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断要点[2 ] ,且经头颅CT或MRI证实。随机分为早期康复治疗组 (A组 ) 2 4例、常规治疗组 (B组 ) 2 4例。…     

联合应用反义bcl-2和反义IL-6寡核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用

目的　观察联合应用反义 bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (bcl- 2 AS- PS- ODN)和白细胞介素 6 (IL - 6 )AS- PS- ODN对小细胞肺癌细胞株 NCI- H4 4 6增殖和活力的影响。　方法　以 bcl- 2 AS- PS- ODN和 IL- 6 AS- PS-ODN单独及联合作用于 NCI- H4 4 6 ,经细胞克隆形成实验、细胞增殖实验观察其对细胞增殖和活力的影响 ,经细胞凋亡线粒体流式检测试剂盒检测细胞凋亡的变化 ,经半定量 RT- PCR检测 IL - 6 m RNA表达水平的变化。　结果　细胞增殖曲线、细胞克隆形成实验及细胞凋亡实验显示联合用药能更强地抑制细胞活力 ,促进细胞凋亡。 bcl- 2 AS-PS- ODN单独作用时 ,IL- 6 m RNA表达上升 74 .3% ,IL- 6 AS- PS- ODN单独作用以及与 bcl- 2 AS- PS- ODN联合作用时 ,IL- 6分别下调 6 7.7%和 5 2 .4 %。　结论　联合用药较单独用药对 NCI- H4 4 6细胞株显示出更好的抑制效果     

不稳定型心绞痛患者血清sICAM-1水平的变化及意义

目的:探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和C-反应蛋白(CRP)的水平与正常人的差异,及其在治疗前后的变化.方法:通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测64例UAP患者治疗前后血清sICAM-1和CRP水平的变化,并与22例正常对照组(对照组)对比分析.结果:UAP患者血清sICAM-1和CRP水平较正常对照组明显升高(均为P<0.01),治疗后sICAM-1及CRP水平较治疗前明显降低(均为P<0.01).结论:CRP、sICAM-1可能参与了冠心病(CHD)的发病过程,血清sICAM-1的检测有助于临床病情分析.