丹参对持续癫痫幼鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的 探讨丹参对持续癫痫发作诱发幼鼠脑神经元损伤是否具有保护作用。方法 皮下及腹腔注射贝美格针诱发健康幼龄鼠癫痫持续状态发作。光镜下观察神经元病变情况；电镜观察海马神经元超微结构的改变。结果 持续癫痴组幼鼠脑组织光镜下可见明显的神经元病变。电镜下可见海马区神经元的超微结构病变。丹参治疗组神经元病变均轻于持续癫痴组；而正常对照组未见类似病变。结论 丹参在组织、细胞和亚细胞水平对持续癫病幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用，为临床有效防治小儿惊厥性脑损伤提供了可靠的实验依据。     

高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体的表达和形态计量学观察

目的 观察高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体 (OPG，RANKL)的表达，并与骨形态计量学指标进行相关分析。 方法 选择10例慢性肾衰尿毒症患者和3例正常人进行髂骨活检术，获得骨组织标本。采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质的表达。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。结果 10例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病，以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。免疫组化显示尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主。与正常对照相比，RANKL阳性表达细胞数目显著增加，OPG阳性表达细胞数目显著减少。尿毒症患者RANKL的阳性表达细胞数目与骨吸收面积和破骨细胞数目呈显著正相关。结论 高转换型肾性骨病中，PTH的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL/RANK系统介导的。     

骨病

膝骨关节炎150例临床分析；降钙素对兔骨关节炎软骨的保护作用；全膝关节置换术治疗重症膝骨性关节炎与类风湿性关节炎（附56例报告）；体外冲击波治疗老年人跟痛症的临床观察；胫骨高位截骨结合外固定支架治疗膝内侧髌股型骨关节炎。     

小儿颌面外伤的急救护理体会

口腔颌面部是人体的暴露部位，不论何时都易损伤。在儿童更为常见。由于儿童的自我保护能力差，缺乏安全知识，现在独生子女缺少玩伴和活动空间，造成孩子平衡协调能力差，家长老师的看护不周，责任心不强。     

蒽环类药物对心肌的毒性作用

蒽环类药物是一种对造血系统肿瘤和实体肿瘤具有高效作用的抗癌药物，其广泛应用于临床在临床。的化疗方案中蒽环类药物呈现出明显的剂量一效应线性关系，给予较大的剂量会产生较高的完全缓解率，剂量偏低会严重影响到药物的疗效和治愈率。因此由于其心脏毒性的累积作用，使其应用受到了限制。现将我院十年来恶性淋巴瘤应用蒽环类药物对心脏的影响报告如下。     

核因子抑制剂对心肺转流中心肌细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨核因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肺转流(CPB)中心肌细胞核因子-κB(NF-κB)p65和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)活化的影响。方法12只犬随机分为PDTC组(P组)和对照组(C组),每组6只。P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30 mg/kg,C组静脉注入等容量生理盐水。两组均全心缺血60 min,恢复灌注60 min。于CPB 5 min、阻断60 min及开放60 min时,用自制电钻取心肌组织,一部分置于30%甲醛溶液固定,制成石蜡切片,采用SABC法免疫组化染色,观察NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达情况,另一部分置于液氮中保存,用于测定组织中髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果在CPB过程中,随着时间的延长NF-κB p65及ICAM-1蛋白表达逐渐增强,MPO的含量逐渐增多,而PDTC能减少其表达和组织中MPO的含量,组间比较差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论PDTC能抑制CPB过程中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达,减少炎性细胞浸润。     

儿童传染性单核细胞增多症合并心肌损害的临床分析

目的:通过儿童传染性单核细胞增多症(infections mononucleosis,IM)合并心肌损害的统计分析,揭示EB病毒对患儿心肌的损害情况。方法:对42例儿童IM进行回顾性分析。结果:42例儿童IM中有28例并发不同程度的心肌损害,表现为胸闷、心悸、心音低钝、心动过速及血清心肌酶谱增高。EB病毒对患儿心肌的损害临床经过良好,经治疗全部治愈。结论:大多数IM患儿并发不同程度的心肌损害,对IM患儿应常规作心肌酶谱检测,以便及早发现心肌损伤,及时治疗,避免漏诊。     

高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制

目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型，24只新生日本长耳大白兔分为对照组（I／R），高钙预处理（HCP）组，多黏菌素B（PMB）组和5-hydroxydecanoate（5-HD）组4组，分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．05），心肌生化指标优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、PMB和5-HD组明显减轻，各指标I／R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高Ca^2＋预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。     

急性有机磷中毒患者动态心电图及心肌酶谱监测的临床意义

1998～2003年，我们对收治的96例急性有机磷中毒(AOPP)患者(观察组)进行动态心电图(DCG)及心肌酶谱监测，并与30例正常人对照(对照组)，旨在为其救治提供依据。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。