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41.
Hohwy T. Glmer Jensen M. TФttrup A. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(9):23-24
恶性萎缩性丘疹病(Degos病)是一类非常罕见的疾病,其皮损特点是萎缩性丘疹和多种系统症状。作者描述了1例33岁的男性患者,其表现为泛发性皮损,与恶性萎缩性丘疹病的体征一致。患者病程中甚至发生阴茎溃疡,此症状以往仅有少数报道。患者发病2.5年后死于小肠复穿孔。实验室检查显示Leide nV因子突变和狼疮抗凝物的出现,但未发现抗心肌磷脂抗体。患者先后接受了窄波紫外线(UV)、强的松龙和阿司匹林、己酮可可碱、华法林的治疗。尽管接受了这种强抗凝血和抗血小板治疗,患者皮损和系统症状仍未得到改善。 相似文献
42.
早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用 总被引:12,自引:6,他引:6
早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患者残障程度并有利于功能的恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胺含量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24~48h以内,体温降低至30~35℃为宜,维持时间不超过1周。 相似文献
43.
王颜晴 《实用心脑肺血管病杂志》2006,14(10):798-798
多巴胺作为抢救用药,在治疗急性心肌梗死、心力衰竭和休克等低血压时,应用十分广泛。多巴胺、多巴酚丁胺能增强心肌收缩力,增加心输出量、舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,尿量增多,纠正低血压,改善肾功能。临床工作中发现,长时间静脉维持多巴胺、多巴酚丁胺类药物后,即使穿刺部位无渗漏,皮肤也可先出现发白,继而出现皮肤红肿,局部静脉及组织出现病理性损伤等情况,而且持续12h后,上皮细胞坏死率明显增高。临床观察认为4~8h为相对安全期。我们在临床工作中,为防止因静脉注射多巴胺不慎引起血管损伤给患者带来痛苦,进行了以下保护措施。 相似文献
44.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
45.
46.
47.
深低温对全脑缺血性损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
国际上把低温划分为轻度低温(33~35℃),中度低温 (28~32℃),深度低温(17~27℃)和超深度低温(2~16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损 相似文献
48.
吴爱华 《国外医学:口腔医学分册》2003,30(3):198-200
牙根叶体单胞菌与成人牙周炎的起始和进展密切相关,其分泌的Cingipains(牙龈素,亦称半胱氨酸蛋白酶)是主要的毒性因子之一。本文就近年来对Cingipains及其抑制剂的研究进展进行综述。 相似文献
49.
50.
原北京医科大学(现为北京大学医学部)从20世纪90年代初开始,积极寻求与美国中华医学基金会的合作以促进医学伦理学的学科发展和国际化水平的提高。十几年来,北京大学医学部作为基地和依托极大地支持和引领了我国医学伦理学的教学改革与发展,增强了相关人员的医学伦理意识以及医学伦理学理论对实践的指导作用,促进了伦理学知识和能力的培训,提升了我国生物医学科研伦理的实力,奠定了医学伦理学继续教育的基础,使医学伦理学实现了系统性和跨越式的发展。 相似文献