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11.
目的:运用功能磁共振成像(fMRI),以假词为对照,初步探讨小脑在汉字词语语义处理中的作用。并根据Schmahmann小脑皮质的分类法,初步确定在汉字词语语义处理中小脑的激活区域。材料和方法:25例健康、母语为汉语的受试者参加了本实验,其中男性18例,女性7例。年龄在22-30岁,平均为25.7岁。所有受试者均为大学本科以上学历,受试者实验前均接受Snyder和Harris制定的利手确定问卷,得分在40分以上,确定为右利手。采用fMRI技术,模块设计(block-design)的刺激模式,运用听觉呈现的方法,每名受试者参加两组实验:假词实验组及真词实验组。结果:假词实验组激活的脑区包括双侧颞上回、双侧额下回及左侧角回。真词实验组激活的脑区包括双侧颞上回、双侧额下回、双侧辅助运动区、两侧小脑半球、两侧尾状核及右侧丘脑和左侧角回。双侧辅助运动区、两侧小脑半球、两侧尾状核及右侧丘脑仅在真词实验组中被激活。两侧小脑半球激活区域多位于偏后外侧的区域。结论:小脑半球偏后外侧区域(Ⅵ、ⅦB、ⅧA、CrusI、CrusⅡ)是特征性与汉字词语语义处理有关的区域。  相似文献   
12.
13.
14.
目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。  相似文献   
15.
目的 探讨尾状核出血的临床特征与CT的关系。方法 回顾分析 2 0例尾状核出血患者的临床资料。结果 尾状核头部型以头痛、呕吐伴颈项强直为主要表现 ,如不行头部CT检查极易误诊为蛛网膜下腔出血。尾状核体部局限型以头痛和轻、中度精神症状为主 ,呕吐和颈项强直少见。进展型以头痛呕吐 ,颈项强直和轻度偏瘫、意识障碍 ,并出现眼部体征。脑室穿破型以突发中、重度意识障碍起病 ,表现与原发脑室出血相似。两种局限型预后良好 ,进展型无一例死亡 ,但多留有轻度后遗症 ,脑室穿破型预后差 ,病死率高。结论 尾状核出血依据血肿局限于尾状核头部、体部或波及邻近组织的不同 ,而出现不同的临床特征。  相似文献   
16.
作者利用新鲜未肝素化白体血注入大鼠尾状核建立的脑出血模型.观察了实验性脑出血后24小时内不同血肿量和不同出血都位对局部脑血流量(rCBF)变化。结果提示:出血量越大,继发性脑缺血范围越广,持续时间也越长.丘脑出血比尾状核出血所致的远隔区域额叶皮层rCBF下降程度大。  相似文献   
17.
目的:观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布,以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。方法:实验于2004/2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组,每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型,对照组行假手术,不结扎颈总动脉。分别于造模后3,7,30d处死动物取材,每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元,图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小(神经元以>25μm为大型,25~15μm为中型,<15μm为小型)。结果:经补充后36只大鼠进入结果分析。①神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一,尾壳核背外侧胞体相对较小,数目较多,而腹内侧体积虽大,但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目:对照组各时间点无明显变化,脑缺血组缺血后7,30d显著低于对照组(P<0.01)。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小:对照组以中型细胞为主,其次为小型神经元,大型细胞少,三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d,中小型神经元变化较明显,其中大型和中型神经元逐渐下降,在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3,7d(P<0.01),而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3,7d(P<0.01)。结论:脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少,而且中型细胞减少为主,小型细胞所占比例相对增多。  相似文献   
18.
尾状核卒中     
分析8例尾状核卒中患者,发现尾状核头或体是尾状核卒中的好发部位。高血压病和(或)脑动脉硬化是其常见原因。尾状核梗塞的临床表现同腔隙性梗塞,见状核出血类似蛛网膜下腔出血。颅脑CT扫描是确诊的重要方法。  相似文献   
19.
陈远浩  阮列敏 《现代实用医学》2012,24(12):1418-1421
强迫症(obsessive-compulsive disorder,OCD)是以无法控制的强迫观念和/或强迫动作为主要表现神经症性精神障碍,患者深知这些强迫症状不合理、不必要,但却无法控制或摆脱,因而对患者的学习、工作及社会功能等方面带来损害。OCD是一种具有较高致残性的  相似文献   
20.
目的 观察CT引导脑内注射入类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体(AAV—hTH)对神经细胞的转染能力,以及对帕金森病(PD)猴的治疗效应。方法 经右侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基-1,2,3,6一四氢吡啶(MPTP)制作6只偏侧帕金森病恒河猴模型,经CT引导将AAV—hTH注入5只帕金森病猴右侧尾状核内,观测猴模型的行为学改变6个月以上,以高效液相色谱法(HLPC)测定转染后尾状核内多巴胺(DA)及其代谢产物含量,并以免疫组化检测法及逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测酪氨酸羟化酶(TH)基因的表达情况。结果 CT引导定位穿刺有实时操作、定位精确、微创的优点。所有注射AAV—hTH的偏侧PD猴模型术后2周即有帕金森病症状改善,持续6个月以上,其中1只动物阿朴吗啡旋转实验示完全停止了帕金森病旋转现象,其余动物旋转次数较术前减少约42%~70%。实验侧与健侧尾状核区多巴胺及其代谢产物含量比值较未治疗模型增高。免疫组化染色见穿刺针道部位有大量TH阳性细胞;RT—PCR检测到实验侧尾状核区有TH-mRNA存在;而对照侧尾状核区、其他部位脑组织与心、肝、肾组织及未注射模型实验侧尾状核区均未见阳性发现。结论 CT引导立体定向穿刺PD猴尾状核注入AAV—hTH能使TH基因精确地在特定部位有效表达,提高尾状核区DA含量,改善模型猴症状,研究结果提示这是一种有效、安全的治疗PD非人类灵长类动物模型的方法。为临床基因治疗PD的研究提供了实验研究依据。  相似文献   
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