miR-503靶向TLR4对前列腺癌多西他赛耐药的影响

背景与目的：在前列腺癌标准化疗方案中，多西他赛（docetaxel，DTX）引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一，然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法：收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者，包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测miR-503和TLR4 mRNA的表达，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测TLR4蛋白的水平，采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用，采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果：前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低（P=0.013），而TLR4显著增加（P=0.005 6）。过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖，促进凋亡，同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达，而过表达TLR4则促进细胞的增殖，抑制凋亡，促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论：miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。     

依巴斯汀及卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹的临床研究

目的:研究慢性荨麻疹应用依巴斯汀及卡介菌多糖核酸的临床效果。方法:将确诊并收治的136例慢性荨麻疹患者随机分为研究组和对照组各68例。对照组单纯应用依巴斯汀实施口服治疗,研究组在对照组基础上加用卡介菌多糖核酸进行肌内注射治疗。对比两组临床疗效,治疗前后症状积分变化,不良反应,随访期荨麻疹复发率。结果:研究组总有效率为86.08%,显著优于对照组的64.56%(P<0.05)。两组治疗前瘙痒、皮损直径、皮损数目及荨麻疹发作情况差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均比治疗前显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),而研究组其瘙痒、皮损直径、皮损数目及荨麻疹发作情况改善幅度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无显著不良反应发生。研究组复发率为7.35%,显著低于对照组的38.24%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性荨麻疹应用依巴斯汀及卡介菌多糖核酸临床疗效显著,可迅速有效地遏制荨麻疹的临床症状并降低荨麻疹的复发风险,且安全性好。     

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量；CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示，PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量；过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖，并降低PC3细胞的耐药性；进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1，并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，提高其化疗敏感性，作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的，这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。     

葡萄球菌烫伤样皮肤综合征62例临床及药敏分析

目的:探讨葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的临床特征和对抗菌药物敏感性的分布情况,以提高临床诊断及指导临床用药。方法:对2012年1月~2014年6月期间入住梅州市人民医院皮肤科的62例确诊为SSSS患儿进行临床特征、病原菌分布及药敏结果进行回顾性分析。结果:62例患儿中发热26例,心肌酶谱异常33例,白细胞升高46例;62例患儿中送检标本58例,共分离出病原菌36株,其中金葡菌27株,表皮葡萄球菌3株,中间葡萄球菌2株,溶血性链球菌2株,杂菌2株。对36株病原菌行药敏分析,敏感率较高的药物依次为万古霉素(100%)、左氧氟沙星(94.4%)、呋喃妥英(91.7%)、头孢唑啉(86.1%)。结论:62例SSSS患儿以金葡菌感染为主,早期足量使用敏感抗菌药是治疗成功的关键。     

常见抗生素与新型抗菌药物在临床上的研究应用进展

摘要：抗生素的研发与使用有效杀灭和抑制了众多病原菌，挽救了无数人的生命，但由于抗生素的不合理使用，导致细菌耐 药不断出现，耐药菌的感染已严重地威胁人类的生命健康。为此，本文主要对近年来临床上常用的抗生素如β-内酰胺类、喹诺酮 类、氨基糖苷类药物以及新型抗菌药物如抗菌肽和纳米颗粒的应用研究进行总结分析与探讨，为临床上治疗疾病提供一些参考。     

K1和K2血清型肺炎克雷伯菌耐药性与可移动遗传元件研究

目的分析K1型肺炎克雷伯菌和K2型肺炎克雷伯菌的耐药基因和可移动遗传元件的分布。方法收集南昌大学第一附属医院2015年1月-2017年12月分离735株非重复肺炎克雷伯菌作为实验菌株,筛选出63株K1型肺炎克雷伯菌和29株K2型肺炎克雷伯菌,进行药物敏感性分析,PCR检测13种耐药基因和13种可移动遗传元件标记。结果 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对头孢唑林和头孢曲松耐药率较高,>20%,对其他抗菌药物都表现较高的敏感性,但出现耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌;K1、K2血清型肺炎克雷伯菌acc6-Ib-cr和qnrS携带率较高,对其他耐药基因的携带率较低,但出现2株K1型和2株K2型携带KPC基因;除厄他培南和SHV基因外,K1型和K2型肺炎克雷伯菌对其它抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率差异无统计学意义,但K1型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率均低于K2型肺炎克雷伯菌;可移动遗传元件检出1种接合性质粒标记基因,1种整合子标记基因,4种插入序列标记基因,以traC基因和intI1基因阳性率最高。结论 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物敏感性较高,耐药基因阳性率低,可移动遗传元件携带率较低;K1型和K2型高毒力肺炎克雷伯菌耐药表型的出现可能与携带可移动遗传元件相关。