经方治疗肺癌咳嗽的研究进展

从中国知网、万方数据、维普、及PubMed查阅关于中医药治疗肺癌咳嗽的相关文献资料,进行归纳总结,以期发掘经方治疗肺癌咳嗽的临床经验及药理研究,为临床运用经方治疗顽固性肺癌咳嗽提供参考。不少医家通过临床实践总结出治疗肺癌咳嗽的有效方和基本方,药理研究发现经方在治疗肺癌咳嗽时,大多都参与了肿瘤坏死因子α、白细胞介素、内皮素等与炎症反应相关因子水平的调控。但缺乏大样本、多中心的大型试验以及荟萃分析,不利于经方效用的总结和推广,还需充分利用现代科学,对肺癌咳嗽进行多中心、大样本、随机双盲的临床研究。     

miR-147对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:比较胶质瘤患者胶质瘤组织和瘤旁组织中miR-147表达水平的差异性，进一步分析miR-147与胶质瘤细胞生物学活性的相关性。方法:通过实时荧光定量PCR检测65例胶质瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-147的表达水平；采用Lipofectamine 2000转染法转染胶质瘤细胞，分为miR-147 mimics组和NC组，检测两组转染效率；进一步通过CCK-8实验、流式细胞实验和Transwell实验比较两组细胞生物活性。结果:胶质瘤组织中miR-147表达水平显著低于瘤旁组织；与NC组比较，miR-147 mimics组细胞不论是增殖能力还是侵袭能力都明显降低，但是，miR-147 mimics组的细胞凋亡率升高。结论:胶质瘤组织中存在miR-147低表达的现象。miR-147在胶质瘤细胞中表达升高能够抑制细胞的增殖能力、降低其侵袭能力，并促使更多的细胞发生晚期凋亡。miR-147可能在胶质瘤中扮演着抑癌基因的重要角色。     

埃克替尼在晚期非小细胞肺癌靶向治疗中的效果分析

〔摘 要〕 目的：探讨埃克替尼在晚期非小细胞肺癌靶向治疗中的效果。 方法：选取 2016 年 6 月至 2018 年 2 月在洛阳市 第一人民医院治疗的晚期非小细胞肺癌患者 160 例作为研究对象，采用电脑随机分配法将患者平均分为两组，将其中 80 例 采用化疗方式进行治疗的患者纳入对照组，另外 80 例采用埃克替尼进行治疗的患者纳入观察组，将两组患者的疾病控制情 况、毒副反应发生率、疼痛及生活质量进行比较。 结果：观察组患者的疾病控制率为 87.5 %，明显高于对照组的 72.5 %， 差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；两组患者的毒副反应发生率比较，差异无统计学意义（P ＞ 0.05）；观察组患者的疼痛 评分较对照组低，生活质量评分较对照组高，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：对晚期非小细胞肺癌患者采用埃 克替尼治疗的效果显著，患者的疼痛情况得以明显缓解，生活质量明显提升。     

肺炎型肺癌一例报道

目的:提高临床医生对肺炎型肺癌的认识,以减少误诊、漏诊的发生。方法:通过报道1例经病理学证实的肺炎型肺癌,总结分析该病的影像学改变、诊断及治疗。结果:本例患者最终诊断为右肺中-低分化浸润性腺癌,经过靶向治疗及5个周期化疗,10个月后死亡。结论:对于晚期肺炎型肺癌患者,化疗及靶向药物治疗均无明显获益,早发现、早诊断、早治疗更为重要。     

miR-9通过靶向E盒结合锌指蛋白2调控小细胞肺癌的恶性生物学行为及其可能的机制

目的：探讨 miR-9 通过靶向 E 盒结合锌指蛋白 2（zinc finger E-box binding homeobox 2，ZEB2）对小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）细胞生物学行为的调控作用，分析miR-9在SCLC中的作用及其工作机制。方法：采用qPCR、WB和免疫组化方法检测于2018年2月至2019年11月于河北医科大学第四医院肿瘤内科接受手术治疗的67例SCLC患者癌组织及癌旁组织中ZEB2的表达。采用TargetScan预测miR-9的潜在靶基因并通过双荧光素酶报告基因试验、qPCR和WB法进行验证。CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测miR-9和ZEB2 过表达对 NCI-H446 的生物学行为影响，WB法检测对细胞中E-cadherin，N-cadherin和Vimentin蛋白表达的影响。利用miR-9过表达NCI-H446细胞构建SCLC裸鼠移植瘤模型，观察miR-9对裸鼠移植瘤生长的影响。结果：SCLC组织中ZEB2的mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.01）。miR-9在ZEB2的3'' UTR上具有潜在的结合位点，与对照组相比，miR-9过表达组NCI-H446细胞中ZEB2的mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著下降（P<0.05或P<0.01），促EMT蛋白表达减少，而同时过表达ZEB2能够逆转上述影响。体内实验中，miR-9过表达组移植瘤体积、重量均明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）。miR-9组裸鼠肿瘤组织中和ZEB2蛋白的表达均较对照组明显降低（P<0.01）。结论：miR-9通过靶向调控ZEB2从而抑制SCLC细胞的生物学行为以及NCI-H446裸鼠移植瘤的生长。     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。     

MPR在非小细胞肺癌新辅助免疫治疗临床研究中的价值

非小细胞肺癌围术期治疗带来的生存获益已处于稳定水平,以生存为主要终点进行临床试验需要10年甚至更长时间才能完成。病理学显著缓解(major pathologic response,MPR)指新辅助化疗后残留存活肿瘤≤10%,其有可能作为生存期的替代终点纳入未来可切除非小细胞肺癌的临床试验中。但若以MPR为替代终点,是否能体现新辅助免疫治疗的生存获益仍无定论。本文将对MPR的应用、前景和局限性进行综述。