首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   10582篇
  免费   620篇
  国内免费   600篇
耳鼻咽喉   31篇
儿科学   236篇
妇产科学   87篇
基础医学   476篇
口腔科学   77篇
临床医学   1975篇
内科学   919篇
皮肤病学   50篇
神经病学   250篇
特种医学   361篇
外国民族医学   5篇
外科学   453篇
综合类   3516篇
预防医学   772篇
眼科学   41篇
药学   1660篇
  16篇
中国医学   600篇
肿瘤学   277篇
  2024年   107篇
  2023年   338篇
  2022年   254篇
  2021年   328篇
  2020年   316篇
  2019年   312篇
  2018年   155篇
  2017年   287篇
  2016年   305篇
  2015年   341篇
  2014年   491篇
  2013年   463篇
  2012年   615篇
  2011年   652篇
  2010年   588篇
  2009年   566篇
  2008年   578篇
  2007年   578篇
  2006年   544篇
  2005年   584篇
  2004年   472篇
  2003年   409篇
  2002年   343篇
  2001年   308篇
  2000年   228篇
  1999年   239篇
  1998年   168篇
  1997年   134篇
  1996年   188篇
  1995年   135篇
  1994年   184篇
  1993年   99篇
  1992年   115篇
  1991年   97篇
  1990年   57篇
  1989年   84篇
  1988年   46篇
  1987年   39篇
  1986年   22篇
  1985年   24篇
  1984年   5篇
  1983年   1篇
  1982年   2篇
  1980年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 140 毫秒
11.
目的:探讨颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差(V-APCO2)及乳酸差(V-ALac)与急性重症脑梗死患者短期预后的关系。方法:2017年2月20日—2018年11月30日入住我院ICU的46例急性重症脑梗死患者,分别于入ICU后0、24、48、72h抽取桡动脉血和颈内静脉球血,测定二氧化碳分压值及乳酸值,计算出V-APCO_2及V-ALac,根据短期预后将上述患者分为好转组和恶化组,观察两组患者V-APCO_2及V-ALac的差异。结果:(1)两组患者的性别、年龄、入ICU时的APACHEⅡ评分及GCS评分的差异无统计学意义(P>0. 05),出ICU时GCS评分的差异有统计学意义(P<0. 05)。(2)经计算得出V-APCO_2及V-ALac的数值各184个,其中V-APCO_2最低值为2mmHg (1mmHg=0. 133kPa),最高值为12mmHg,均值为6. 14mmHg; V-ALac最低值为-0. 2mmol/L,最高值为1. 2mmol/L,均值为0. 34mmol/L。(3)根据患者短期预后绘制V-APCO_2及V-ALac的ROC曲线:V-APCO_2的ROC曲线下面积(AUC)为0. 902±0. 022,95%可信区间(CI)为0. 859~0. 944,其预测好转的截点值为6. 5mmHg,在此截点的敏感度81. 9%,特异度82. 4%。V-ALac的ROC曲线下面积(AUC)为0. 833±0. 030,95%可信区间(CI)为0. 774~0. 891,其预测好转的截点值为0. 35mmol/L,在此截点的敏感度74. 1%,特异度76. 5%。(4)入ICU后0h两组患者的V-APCO_2、V-ALac无明显差异(P>0. 05)。(5)入ICU后24、48、72h的V-APCO_2及V-ALac好转组逐渐减少,恶化组逐渐增大,而且两组同时间的V-APCO_2、V-ALac差异明显,有统计学意义(P <0. 05)。结论:V-APCO_2、V-ALac可较可靠地反映急性重症脑梗死患者的脑代谢状况,对预测此类患者的短期预后有一定的临床价值。  相似文献   
12.
胃肠道间质瘤(GIST)是最常见的消化道间叶组织来源肿瘤,约10%的GIST患者分子检测无KIT/PDGFRA基因突变,称为野生型GIST。根据是否有琥珀酸脱氢酶B(SDHB)表达缺失,野生型GIST可分为SDH缺陷型和非SDH缺陷型,SDH缺陷型包括无综合征相关性、Carney三联征相关性及Carney-stratakis综合征相关性GIST;非SDH缺陷型包括BRAF突变、Ⅰ型神经纤维瘤病相关性、K/N-RAS突变及四重野生型GIST等。野生型GIST的发生发展、临床病理特征和治疗原则均与KIT或PDGFRA突变的GIST有较大差异。本文就野生型GIST的分子机制和临床诊疗进展做一综述。  相似文献   
13.
14.
危重病患者血乳酸水平与APACHEⅡ评分相关性研究   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的探讨预测危重病患者病情及预后的简便易行而有实用价值的指标。方法对48例EICU患者在入住EICU24h内分别进行APACHEⅡ和血乳酸浓度测定,比较不同APACHEⅡ评分分值组与血乳酸浓度。结果APACHEⅡ评分21~30分组血乳酸浓度明显高于11~20分组(P〈0.05),APACHEU评分〉30分组血乳酸浓度明显高于21—30分组(P〈0.01),血乳酸水平与APACHEⅡ评分显著相关(r=0.682,P〈0.01),死亡组血乳酸水平明显高于存活组。结论随着APACHEⅡ评分增高,血乳酸浓度也相应增高;血乳酸浓度与危重病严重程度正相关,是危重病严重程度的早期、敏感、定量的指标。  相似文献   
15.
严重脑损伤后17年的社会心理调整;由琥珀酸脱氢酶(SDHA)黄素蛋白(Fp)亚单位突变所致Leigh综合征;动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期循环中的内皮细胞激活标记物水平:与脑缺血事件和预后的关系;CSF前列腺素E2水平与认知功能下降和阿尔茨海默病存活率的关系;变异型克罗伊茨费尔特-雅各布病患者的CSF磷酸-tau蛋白浓度升高:诊断和病理学意义。  相似文献   
16.
目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。  相似文献   
17.
18.
心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究梁虹,黄启福,邹丽琰,周光锦,李伯光(北京中医药大学病理教研室北京100029)关键词:心脉灵液;内毒素休克;脂质过氧化;血清乳酸脱氢酶;血清谷-丙转氨酶内毒素休克发病机理复杂,死亡率高,一直是休克研究的中心...  相似文献   
19.
以失血性休克犬为研究对象,比较乳酸林格氏液(LR)、高渗盐水(HS)和全血(WB)对其血液动力学的影响。经右颈外静脉插入Swan-Ganz飘浮导管,分别在全身氧供(DO2)恢复至休克前水平时,以及液体复苏后5、10、15、30、60和120min时测量动物的各项血液动力学指标。结果显示,HS仅需要11.83ml/kg的液体量,在4.97min时即可使休克犬的DO2恢复至休克前的水平,而LR组和WB组则分别需要52.08ml/kg和23.33ml/kg的液体量,在20.83min和9.33min时才能使休克犬的DO2恢复至休克前的水平。3组动物在DO2恢复至休克前水平时其血液动力学指标均能恢复至休克前的水平。提示高渗盐水比乳酸林格氏液和全血更适合失血性休克患者的早期紧急液体复苏治疗。  相似文献   
20.
为探讨氟乙酰胺中毒患儿的心肌酶活性变化 ,我们对 37例氟乙酰胺中毒患儿进行了血清心肌酶活性测定 ,现总结报告如下。1 对象及方法1.1 对象 :37例患儿均为 1996年 3月~ 1999年12月在我科住院的氟乙酰胺中毒患儿 ,其中男性2 3例 ,女性 14例 ;年龄 1~ 3岁 13例 ,~ 7岁 15例 ,~ 12岁 9例。所有患儿均有明确误服氟乙酰胺灭鼠药的病史 ,自发病至入院时间 1~ 8h。对照组为门诊健康查体儿童 ,共 31例 ,男性 2 0例 ,女性 11例 ;年龄 1~ 3岁 11例 ,~ 7岁 13例 ,~ 12岁 7例。1.2 方法 :氟乙酰胺中毒患儿于入院当日及此后6日每日晨抽空腹…  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号