一氧化碳保护大鼠肠道对抗LPS的作用机制

目的： 探讨外源性CO对LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制。 方法： 血气分析监测大鼠呼吸参数，在1、3、6 h的时点上，分别对空白组、脂多糖组（LPS，5 mg/kg）、低浓度CO吸入组（CO 250 mL/M3）、腹腔内CO注射组（CO 2 mL/kg）、脂多糖CO吸入组（LPS 5 mg/kg+CO 250 mL/M3）和脂多糖血症CO腹腔内注射组（LPS 5 mg/kg+CO 2 mL/kg），用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肠道丙二醛（MDA）含量，用羟胺法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，并应用RT-PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA的变化。 结果: 给予250 mL/M3的CO持续吸入以及2 mL/kg的CO腹腔内注射，在1、3、6 h时点上，大鼠无缺氧情况的出现。两种方法给予外源性的CO，均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量，提高了SOD的活性，同时诱导了肠组织的HO-1 mRNA 的表达。 结论: 低浓度的CO吸入（250 mL/M3）和一次性腹腔内注射CO（2 mL/kg）补充对大鼠是安全的，补充低浓度或小剂量的外源性CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用，并可以刺激HO-1的产生，促进内源性的CO产生发挥抗炎作用。     

低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞血红素加氧酶-1 mRNA 表达及细胞增殖的影响

探讨血红素加氧酶－1（HO－1）mRNA在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC0的表达及HO－1／一氧化碳（HO－1／CO）体系对PASMC增殖的影响。应用荧光定量RT－PCR法测定HO－1mRNA表达。用双波长法检测碳氧血红蛋白（HbCO)吸光值。应用免疫细胞化学方法检测细胞增殖核抗原（PCNA）及核转录因子－κB（NF-κB）的表达。发现HO－1 mRNA在常氧大鼠PASMC有低水平的表达，低氧12h HO-1mRNA水平是常氧时的1．5倍，且HbCO产量随之显著增高（P＜0．01）；低氧24h HO-1 mRNA表达呈回落趋势，HbCO产量亦有所减少，但两者仍高于常氧水平。低氧12h及24h PASMC PCNA核阳性反应颗粒表达较常氧时增强（P＜0．01，P＜0．001），使用HO抑制剂ZnPP-9，其PCNA该阳性反应颗粒表达较单纯低氧时增加更多（P＜0．001，P＜0．01）。低氧组核NF－κB阳性染色较常氧组增强（P＜0．001），使用ZnPP-9，其表达则比低氧时更多（P＜0．01）。低氧通过诱导大鼠PASMC的HO－1 mRNA基因表达，上调HO／CO体系活性，使内源性CO含量增高，抑制PASMC增殖；NF－κB参与了PASMC增殖的调控机制。     

CO对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化碳及其限速酶(血红素氧合酶-1)对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组(n=6),使用血红素氧合酶诱导剂及抑制剂腹腔注射,用等量生理盐水腹腔注射作为对照组,12h后复制MCAO模型。梗塞后24h后检测血液中一氧化碳浓度、血脑屏障通透性。结果:诱导剂组一氧化碳浓度明显高于对照组(P＜0.01),血脑屏障通透性明显低于对照组(P＜0.05),而抑制剂组一氧化碳浓度明显低于对照组(P＜0.01),血脑屏障通透性明显高于对照组(P＜0.05)。血红素氧合酶诱导剂、抑制剂对非梗塞侧的血脑屏障通透性没有影响(P＞0.05)。结论:一氧化碳作为一种信使分子,脑缺血时浓度升高具有保护血脑屏障的作用。     

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化碳（CO）径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只，随机均分为假手术对照（C）组、肺缺血-再灌注（I-R）组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比（W/D）、肺泡损伤率（IAR），观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果： 血浆COHb浓度，I-R组、H组明显高于C组，以H组为著（P<0.01）；H组、Z组显著高于、低于I-R组（P<0.01）。肺组织HO-1活力H组最高，其次是I-R组，Z组和C组最低（P<0.05和P<0.01）。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，明显高于C组，尤以H组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR值，I-R组和Z组均明显高于C组，尤以Z组为著，H组虽较C组为高，但显著低于IR组和Z组（P<0.05和P<0.01）。肺组织形态学异常改变，以Z组为著，H组较轻。 结论： HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。     

乳酸及降钙素原对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的探讨检测血乳酸、降钙素原和联合检测对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。 方法随机抽取我院在急诊科收住院的ACMP患者70例,随访3个月,以其中发生DEACMP患者10例为DEACMP组,其余60例为非DEACMP组,随机抽取同期笔者医院40例健康体检者为对照组。对患者立即行动脉血Lac和血清PCT检测,并计算Lac和PCT诊断DEACMP的灵敏度、特异度。 结果DEACMP组血Lac和PCT检测值均明显高于非DEACMP和对照组,差异有统计学意义(采用秩和检验,P<0.05);检测异常率亦明显高于非DEACMP组及对照组,差异有统计学意义(采用χ²检验,P<0.05)。Lac和PCT升高预测DEACMP的敏感度均为90.0% ,特异度分别为50.0%和65.0% ,准确性分别为55.7%和68.6%。联合检测时若其中1个指标为阳性时即预测DEACMP发病,则联合检测的敏感度为100.0%,特异度为41.7%,阳性预测值为21.7%,阴性预测值为100.0%,准确性为71.4%。 结论DEACMP患者早期动脉血Lac和PCT均明显升高,PCT诊断价值优于Lac,联合检测较单项指标检测对DEACMP发病预测价值更理想。     

高压氧治疗的并发症分析

为分析高压氧治疗的并发症发生原因和处理对策,对125例颅脑外伤、2例颅脑伤、2例脑梗塞、1例一氧化碳中毒及1例麻醉意外患者行高压氧治疗,对治疗中出现的并发症进行分析。结果：129例高压氧治疗的病人中7例出现头痛、头昏等不适反应,其中1例死亡。结果表明：重型颅脑损伤病人行高压氧治疗应慎重,如有不适,应及时中止高压治疗并采取相应措施。     

应用脑电地形图评估一氧化碳中毒导致迟发性脑病的临床分析

一氧化碳 (ＣＯ)中毒导致迟发性脑病 ,又称 (ＣＯ)中毒神经系统并发症。本文就临床应用脑电地形图 (ＢＥＡＭ)评估在ＣＯ中毒致迟发性脑病作一分析。1　资料与方法1.1　病例选择本组 35例系选自我院内科及门诊的神经系统病人 ,男16例 ,女 19例。其中 ,年龄在 39～ 49岁者 5例 ,5 0～ 6 0岁者 9例 ,6 0～ 70岁者 17例 ,71岁以上者 4例。均有明显ＣＯ中毒昏迷病史 ,经过初次治疗有好转 ,神志清。而再次发病时间分别为 1周 2例 ,2周内 13例 ,4周内的 3例 ,5周内的 1例。1.2　检查方法采用北京仁和电子有限公司 14导 30 0型 (ＢＥＡＭ)及微机处…     

铸工车间建筑格式与一氧化碳危害关系的调查

对 46个铸铁、铸钢车间一氧化碳 (CO)危害进行了卫生学调查 ,并分析了铸工车间建筑格式与车间内CO污染浓度的相关性 ,结果 :车间内的加料口平台、加料行车操作舱、出铁水口场所空气中 ,CO浓度超出国家容许浓度。在不同建筑格式的铸工车间内有着明显差异 ;以“A”建筑格式的铸工车间内的CO浓度为最高 ,平均值分别 71.4、74 5和 5 1.2mg/m3,“D”建筑格式的铸工车间内CO浓度最低 ,平均值分别 12 .8、14 .8和 2 6 .9mg/m3。提示改善铸工车间的建筑格式 ,有其卫生学意义     

老年人一氧化碳中毒继发癫痫临床分析

一氧化碳 (ＣＯ)中毒是北方常见疾病 ,神经系统损害是其主要临床表现。文献中有关老年人ＣＯ中毒继发癫痫的临床报道较少 ,我院 1 985— 1 999年共收治 85 1例ＣＯ中毒患者其中 97例继发癫痫 ,现报告分析如下。1　临床资料1 .1一般资料　 85 1例ＣＯ中毒患者 6 0岁以下 6 5 8例 ,6 0岁以上 1 93例。 97例继发癫痫患者中 ,男 5 8例 ,女 39例。年龄 1 2～ 82岁 ,平均 (5 2 .6± 2 0 .1 )岁。其中 6 0岁以下 6 5例 ,6 0岁以上 32例。所有患者均有明确ＣＯ中毒史 ,其中 6 1例确切中毒时间 0 .5～ 1 7ｈ。所有患者均有昏迷史。昏迷持续时间 (以被…     

醒脑静在重症一氧化碳中毒抢救中的临床应用

目的　探讨醒脑静对急性重症一氧化碳 (CO)中毒的催醒作用。方法　在急性重症CO中毒常规综合抢救中加入醒脑静并与常规方法进行对比研究。结果　醒脑静治疗组较常规治疗组清醒时间明显缩短 (P <0 .0 1)。结论　醒脑静可作为急性重症CO中毒病人综合抢救中常规用药。