一氧化碳中毒迟发性脑病与内源性一氧化碳

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复后 ,经过一段时间的“假愈期” ,会再次出现一组以神经精神症状为主的临床表现 ,其发病机制迄今尚未阐明 ,治疗也无特效方法 ,一直是困扰临床领域多年的棘手难题[1,2 ] 。长期以来有关ＣＯ中毒迟发性脑病的发病机制国内外曾进行了大量的研究 ,从各个角度进行了探讨分析。本文拟从ＣＯ的生理角度着眼 ,就内源性ＣＯ的来源、生理特性与ＣＯ中毒迟发性脑病的关系作一简要综述。一、ＣＯ的内源性来源正常状态下 ,机体会有少量的内源性ＣＯ产生 ,属人体正常生物化学过程的一部…     

老年人一氧化碳中毒后迟发性脑病诊疗观察

一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指急性CO中毒患者经抢救恢复,在急性期的意识障碍消失后经2—60d的“假愈期”又出现的一系列神经精神障碍,主要表现为意识障碍和锥体外系、椎体系功能障碍。由于老年人多有脑动脉硬化,脑组织处于缺血状态,最易出现此类症状。我院1997年1月-2009年5月共经治了68例CO中毒后迟发性脑病的老年患者。现通过回顾性分析报告如下。     

一氧化碳中毒迟发性脑病研究现状

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病原因不明确、预后不良、治疗困难且有很高的发病率,DEACMP患者常因情况好转而忽视坚持治疗,导致恶性后果。目前为止,DEACMP尚无有效的治疗方法,患者发病后严重影响其生存质量,给社会和家庭生活带来巨大负担。为了能更好地治愈DEACMP,作者对DEACMP中毒迟发性脑病发病机制、临床特征、诊断以及治疗情况的研究现状进行了综述。     

重度一氧化碳中毒并发迟发性脑病的护理

重度一氧化碳中毒发病3周内易发生神经系统综合征,其病情重,预后差。我院内科自1995～1999年共收治一氧化碳中毒患者98例,并发迟发性脑病11例,经积极治疗,密切观察和精心护理,取得良好效果。现将护理体会总结如下。1 临床资料 本组患者11例,女性9例,男性2例。其中去大脑皮质综合征4例,神经衰弱2例,震颤麻痹综合征3例,感觉运动障碍2     

一氧化碳中毒后迟发性脑病21例分析

一氧化碳 (ＣＯ)中毒后迟发性脑病是急性ＣＯ中毒后严重的中枢神经系统并发症。其发病机理仍尚未明了 ,无确实可靠的治疗方法。临床症状包括有神经精神等诸方面表现 ,中、老年多发 ,误诊误治者亦常发生 ,临床报道不多。我院于 1994年至2 0 0 0年共收治 2 1例 ,现总结报告如下 ,并对有关问题进行探讨。1　临床资料1.1　一般资料　本组 2 1例中 ,男 15例、女 6例 ,年龄 48～ 75岁 ,其中 48～ 60岁 2例 ,61～ 70岁 13例 ,71岁以上 6例。由于在生产过程中接触ＣＯ而中毒者 9例 ,在生活中用蜂窝煤取暖过宿而中毒者 12例。发现病人昏迷至清醒时间 …     

脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测意义

[目的]探寻一氧化碳中毒急性期的脑电图对于发生迟发性脑病的预测价值。[方法]53例一氧化碳中毒患者中有9例患者发生迟发性脑病,对比其中毒急性期和迟发性脑病发生后的脑电图改变。[结果]发生迟发性脑病患者中毒急性期脑电图中-重度异常率(77.8%)明显高于未发生迟发性脑病患者(11.4%)。[结论]一氧化碳中毒急性期脑电图对于预测迟发性脑病具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理

迟发性脑病是一氧化碳中毒的并发症之一。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍，同时碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，因此易造成碳氧血红蛋白的蓄积，使组织持续缺氧，特别是脑组织缺氧，造成昏迷，引起神经系统的损伤。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute canbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者经抢救,中毒症状缓解或消失2～30 d后,再度出现的神经精神症状.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病16例临床分析

急性一氧化碳中毒患者绝大多数经积极治疗,可完全康复,但少数昏迷患者经积极抢救治疗,清醒好转后经过一段(数日或数周)正常状态后,再次出现精神症状,甚至昏迷,若不及时治疗死亡率很高.时见有关报道[1],现将我们对一氧化碳中毒发生16例脑病的临床报道如下.     

脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病

脑循环血液供应是保证脑组织正常新陈代谢的前提条件,任何原因所造成的脑循环阻力增加、血流速度缓慢均会影响神经系统的正常功能。CO中毒迟发性脑病是以痴呆、智力障碍为主要表现的精神症状,且好发于老年,尤其合并有高血压、动脉粥样硬化的患者,提示脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病可能存在必然的联系。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病效果观察

目的分析高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效。方法回顾性分析临床病例治疗效果。结果通过15d的高压氧治疗,患者从神经精神障碍、半瘫痪状态恢复至基本正常,生活能够自理。结论高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效显著。     

高压氧对中重度急性一氧化碳中毒的疗效及对其迟发性脑病的预防

目的观察早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效,及其对迟发性脑病的预防。方法治疗组选择内蒙古医学院第一附属医院2004—2010年资料较完整、尽早采用高压氧治疗患者96例,对照组为2004年以前未经高压氧治疗患者132例,2组在治疗上除高压氧不同外,其他治疗:如大量持续吸氧、降颅压、保护脑细胞、活血化瘀改善微循环等均相同。结果治疗组在昏迷时间及迟发性脑病的发生上显著低于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好,并能降低其迟发性脑病的发生。     

氧应激对急性CO中毒迟发性脑病的作用研究

目的 探讨氧应激对CO中毒家兔血液流变学的影响及在CO中毒迟发性脑病中的可能作用。方法 家兔CO染毒后,自耳缘静脉注射0．3％双氧水溶液进行干预,每日3次,共进行2d。同时检测染毒动物21d内血液粘度、红细胞变形性和红细胞压积的变化,并作血浆SOD、MDA含量测定。结果 动物CO染毒后血粘度、红细胞压积等迅速下降,后持续异常增高,给氧组动物在3-14天内增高更为明显,差异有显著性;染毒后1-3天内动物血浆SOD活力降低,给氧组家兔降低更为明显;染毒后家兔血浆MDA含量明显增高,给氧后增高更为显著,但两组间差异无显著性。结论 CO中毒后反复进行给氧干预可对机体血液流变学产生不利影响,并可加剧过氧化反应,提示临床在对急性CO中毒及迟发性脑病进行氧疗时应慎重考虑合理安排。     

糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病在一定程度上尚具有可逆性,依据其可能的发病机制进行干预可降低其伤残率和病死率。本文就糖皮质激素类药物在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的疗效、不良反应及可能机制等方面进行综述。     

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

目的：评价相关因素对一氧化碳中毒迟发性脑病发病的影响。方法：对接受高压氧治疗的168例CO中毒的住院和门诊病人进行统计分析。结果：164例CO中毒病人中，发生CO中毒迟发性脑病38例，死亡1例，放弃治疗3例，治愈34例。结论：CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、中毒时间、中毒程度、苏醒时间、救治早迟、高压氧疗程长短等因素有关。     

一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素分析

目的 探讨一氧化碳(CO)中毒并发迟发性脑病(DE)的危险因素.方法 回顾性分析249例CO中毒患者的病历资料,记录性别、年龄、CO接触时间、出现中毒症状至就诊时间、中毒后是否合并意识障碍、氧疗方式,采用单因素x2检验筛选DE的危险因素,将有统计学意义的变量进行非条件Logistic回归分析.结果 年龄和CO接触时间与DE的发生有关,60～75岁年龄段发生DE的风险是3～17岁年龄段的3.236倍,是18～ 59岁年龄段的2.119倍;CO接触时间≥12h发生DE的风险是＜12h的4.338倍.结论 年龄≥60岁和CO接触时间≥12h是DE的独立危险因素.CO中毒的老年患者容易发生DE;及早脱离CO接触是预防DE发生的重要措施.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨脑循环血液流变学在急性CO中毒后的变化及在急性CO中毒迟发脑病发病中的可能作用。方法 通过腹腔间隔注射CO制备急性CO中毒模型,动态检测染毒后大鼠(即刻组、1d、3d、7d、14d、21d)颈静脉血的全血粘度(1s^-1、5s^-1、30s^-1、200s^-1)、血浆粘度、纤维蛋白原,并作全血细胞分析。结果 在不同的切变率下(1s^-1、5s^-1、30s^-1、200s^-1),染毒即刻组大鼠脑循环全血粘度显著降低,染毒后1—14d显著增高;染毒后1、7、14d,大鼠脑循环血浆粘度均显著升高;染毒即刻组大鼠红细胞压积显著降低,后又逐渐恢复,染毒后7d,红细胞压积明显高于染毒前;染毒后脑循环血浆纤维蛋白原浓度急剧升高,14d后逐渐恢复正常;染毒即刻组大鼠RBC、Hb、HCV明显降低,后即恢复正常。结论 急性CO中毒大鼠恢复期脑血液全血粘度及血浆粘度升高,从而增加血流阻力和减慢流速,导致脑循环灌注不良,发生脑循环障碍。急性CO中毒大鼠早期脑血液全血粘度及红细胞压积、RBC、Hb、HCV明显降低,提示CO生理特性可能参与对血液的影响效应。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素和发病机制的研究进展

中度或重度一氧化碳中毒患者在假愈期后可能会并发以神经精神症状为主要临床表现的一氧化碳中毒后迟发性脑病。通过阅读相关文献,综述了关于一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素和发病机制,认为本病发生的危险因素尚未完全明确,发病机制至今尚未完全阐明,两者研究都有待进一步深入和完善。