微波照射对小鼠海马细胞膜ATPase活性和离子通道的影响

目的从电生理、酶学角度探讨微波照射对海马细胞的影响机理。方法用 2 4 5 0MHz连续波照射理疗机为照射源 ,以小白鼠为对象 ,观察微波照射强度为 1 0mW /cm2 时小鼠海马细胞膜Na+,K+ AT Pase、Ca2 +,Mg2 + ATPase活性、电压门控型Na+、K+、Ca2 +通道的变化情况 ,分别用组织化学染色法和膜片钳方法测定ATPase活性和离子通道功能。结果 1 )照射组海马Na+,K+ ATPase活性与对照组无显著差别 ,Ca2 +,Mg2 + ATPase活性比对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;2 )照射组静息电位未发生显著变化 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +电流的诱导发生率显著地低于对照组 ,Na+电流峰值所在膜电位向去极化方向偏移 ,Na+电流衰减速率减慢 ,A电流的发生率显著低于对照。结论 2 4 5 0MHz微波照射小鼠 ,在 1 0mW /cm2 时 ,细胞的生存不会受影响 ,但海马细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATPase活性受到抑制 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +离子通道受到损害 ,有可能影响学习记忆功能     

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血＋二氮嗪治疗组和缺血＋二氮嚷＋MitoK（ATP）通道特异性抑制剂5-HD组。观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少（83．2±9．04 vs 123．96±13．45）,Bcl-2表达增高（0．17±0．01 vs 0．13±0．01）,Bax表达下降（0．15±0．02 vs 0．20±0．03）,差异具有显著性（P＜0．05）。5-HD能取消这些作用（P＜0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用。     

Autonomic Regulation of Voltage-Gated Cardiac Ion Channels

Altering voltage-gated ion channel currents, by changing channel number or voltage-dependent kinetics, regulates the propagation of action potentials along the plasma membrane of individual cells and from one cell to its neighbors. Functional increases in the number of cardiac sodium channels (Na_V1.5) at the myocardial sarcolemma are accomplished by the regulation of caveolae by β adrenergically stimulated G-proteins. We demonstrate that Na_V1.5, Ca_V1.2a, and K_V1.5 channels specifically localize to isolated caveolar membranes, and to punctate regions of the sarcolemma labeled with caveolin-3. In addition, we show that Na_V1.5, Ca_V1.2a, and K_V1.5 channel antibodies label the same subpopulation of isolated caveolae. Plasma membrane sheet assays demonstrate that Na_V1.5, Ca_V1.2a, and K_V1.5 cluster with caveolin-3. This may have interesting implications for the way in which adrenergic pathways alter the cardiac action potential morphology and the velocity of the excitatory wave.     

钾通道开放剂降低血管平滑肌细胞内游离钙浓度(英文)

目的:研究PCO—Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca~(2 )]_i的改变及其可能机制。方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5μmol·L~(-1)37℃下孵育50min,[Ca~(2 )]_i用荧光分光光度计检测。结果:4种PCO能较弱地抑制K~ 30 mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i增加,但明显抑制ATP 0.1mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用。无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i峰相增加。结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。     

Mechanisms of pinacidil-induced vasodilatation

The mechanism of the vasodilator effect of pinacidil was examined. Pinacidil (0.1–100 μM) inhibited the increases in cytosolic Ca²⁺ ([Ca²⁺]_i) and muscle tension due to norepinephrine in rat aorta. In contrast, a Ca²⁺ channel blocker, verapamil, inhibited the norepinephrine-stimulated [Ca²⁺]_i more strongly than the contraction. Higher concentrations of pinacidil (3–100 μM) inhibited the verapamil-insensitive portion of the contraction and [Ca²⁺]_i. An inhibitor of ATP-sensitive K⁺ channels, glibenclamide, antagonized the inhibitory effect of low concentrations ( 10 pM) of pinacidol. Pinacidil did not change the contraction induced by Ca²⁺ in vascular smooth muscle permeabilized with Staphylococcus aureus -toxin. Norepinephrine (in the presence of GTP), 12-deoxyphorbol 13-isobutyrate (in the absence of GTP), and treatment with GTP_γS potentiated the contraction of permeabilized smooth muscle induced by the addition of Ca²⁺. Pinacidil (100 μM) inhibited the potentiation due to GTP_γS or noepinephrine but not to phorbol ester. These results suggest that pinacidil has dual effects on vascular smooth muscle contraction. At lower concentrations (>0.1 μM), it decreases [Ca²⁺]_i, possibly by activating ATP-sensitive K+ channels. At higher concentrations (> 3 μM), it may additionally inhibit the receptor-mediated, GTP-binding protein-coupled phosphatidyl inositol turnover.     

推按运经仪为主治疗结石300例

采用推按运经仪加中药、耳穴贴压等综合治疗结石３００例，６０例肝胆结石中，治愈２８例，显效２０例，无效１２例，有效率８０％；２４０例泌尿系结石中，治愈１３６例，显效８８例，无效１６例，有效率９３．３％。     

经椎弓根椎间融合与AF治疗胸腰椎骨折

目的：总结32例经椎弓根椎间融合与AF治疗胸腰椎骨折的经验。方法：应用经伤椎椎弓根椎体间融合并AF系统复位内固定，以提高复位效果与脊柱的稳定性。结果：全部病例获随访，时间3～23个月，伤椎均与上位椎体间融合，无矫正角度与高度丢失，无断钉及螺钉松动，神经功能平均1．5级以上的恢复。结论：经椎弓根椎间融合与AF治疗胸腰椎骨折，操作简单，复位可靠，可重建脊柱的稳定性，椎体间融合更符合生物力学内环境的持久稳定。     

hNa_v1.8mRNA在三叉神经痛患者痛支神经中的表达

目的：观察河脉毒素不敏感型钠通道Navl．8 mRNA在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)患者痛支神经中的表达。方法：利用RT—PCR技术，以β—actin为内参照，检测5例原发性TN保守治疗无效患者的痛支神经、2例行舌颌颈联合根治术患者正常耳大神经和肌肉组织中hNavl．8 mRNA的表达。结泉：hNavl．8 mRNA在TN患者痛支神经中有明显表达，而在正常耳大神经及肌肉组织中均无表达。结论：hNavl．8 mRNA在三叉神经痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有关。     

离子通道与弱精子症

弱精子症是引起男性不育的常见病因之一。随着以精子自身为对象的研究深入,发现离子跨膜转运对精子的生理活动起着重要的作用。离子通道病于20世纪90年代提出,现已逐渐发现临床上许多先天性和/或后天获得性疾病与异常的离子通道有关。因此,关于精子的生理和疾病与离子通道的关系研究逐渐成为当前研究的热点之一。现就近年来与精子运动相关的离子通道,包括阳离子通道和阴离子通道的研究进展作一综述。     

椎弓根螺钉内固定及植骨融合治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效评价

目的　评价腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效。方法　 1993年 1月～ 2 0 0 2年 9月对 74例腰椎退行性滑脱的患者行腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定 ,采用的椎弓根内固定技术包括Dick 8例、Steffee 10例、RF 9例、Socon 2 5例、Tenor 2 0例、Moss Miami 2例。滑脱水平在L4的患者有 4 4例、L3 有 9例、L5有 16例 ,两节水平的滑脱有 5例。Ⅰ°滑脱 37例 ,Ⅱ°31例 ,Ⅲ°6例。患者平均年龄为 5 3.6岁 (30～ 79岁 )。根据手术前、后日本骨科协会 (TDA)评分评价临床症状改善的程度。结果　平均随访时间为 4 4个月 (12～ 10 4个月 ) ,所有患者最后随访的JOA评分中客观症状为 (6 .7± 1.0 )分 ,临床体征为 (4 .7± 1.1)分 ,日常活动为 (11.8± 1.9)分 ,总评分为 (2 3.0± 2 .5 )分。手术前、后的JOA评分比较 ,术后主观症状改善 70 % ,临床体征改善 6 8% ,日常活动改善 77%。根据患者的年龄分为A组 (30～ 39岁 )、B组 (4 0～ 4 9岁 )、C组 (5 0～ 5 9岁 )、D组 (≥ 6 0岁 ) ,以JOA的评分结果 >2 5分定为满意 ,A、B、C、D组的满意率分别为91%、75 %、6 9%、6 1%。结论　椎板减压、后外侧植骨融合和椎弓根螺钉内固定是治疗不稳定腰椎滑脱的一种有效方法 ,临床疗效