兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清的制备

目的制备高效价的兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清。方法合成鼠Nav1.8钠通道C末端短肽;用该短肽免疫兔获得抗血清;利用硫酸铵盐析法对抗血清进行纯化获得粗提的抗体;琼脂糖凝胶双扩实验测定抗体效价。结果经免疫得到了兔抗鼠Nav1.8多克隆抗血清;免疫组化表明兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清在三叉神经痛患者患支神经中有表达。结论兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清可用以代替人类抗Nav1.8多克隆抗血清用于三叉神经痛的检测。     

多媒体教学在泌尿系结石教学中的应用探索

结石是现代社会的常见疾病，也是泌尿外科教学中的重点内容。由于结石课程中知识点较多，各知识点间联系密切，同时其涉及的新技术较多，所以在泌尿系结石的教学中，更需要授课教师根据其特点，采取有针对性的授课方法，这样才能提高学生的学习兴趣和积极性，改善授课效果。     

将人文教育融入医学生临床带教中的体会

临床实习阶段是医学生成长为合格医生的重要时期,带教教师在临床带教过程中,不但要注重专业知识和技能的传授,也要重视培养实习生的人文素质。该文作者结合多年带教经验,总结了带教教师在临床带教过程中进行人文教育的内容和方法。     

神经内结缔组织增生与三叉神经脱髓鞘的关系

目的探讨三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）患者三叉神经患支内结缔组织改变与神经脱髓鞘的关系。方法对手术切取的TN患者三又神经患支标本及对照标本行髓鞘染色，在光镜及电镜下观察神经横截面形态改变，并采用图像分析仪进行半定量测量。结果形态观察及图像分析结果都显示TN患者三叉神经患支明显脱髓鞘，神经内结缔组织显著增生，F检验证实二者存在显著线性正相关。结论TN患者三叉神经惠支内神经内结缔组织增生，可能是TN发生的重要机制之一。     

hNa_v1.8mRNA在三叉神经痛患者痛支神经中的表达

目的：观察河脉毒素不敏感型钠通道Navl．8 mRNA在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)患者痛支神经中的表达。方法：利用RT—PCR技术，以β—actin为内参照，检测5例原发性TN保守治疗无效患者的痛支神经、2例行舌颌颈联合根治术患者正常耳大神经和肌肉组织中hNavl．8 mRNA的表达。结泉：hNavl．8 mRNA在TN患者痛支神经中有明显表达，而在正常耳大神经及肌肉组织中均无表达。结论：hNavl．8 mRNA在三叉神经痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有关。     

住院医师规范化培训中的人文思想

本文论述在现代医学模式指导下,加强人文思想在住院医师规范化培训中的渗透,以促进住院医师规范化培训人员人文素养的提升。住院医师规范化培训中蕴含着许多人文思想因素,只要在教学中有意识地进行人文思想渗透,就可以有效地促成住院医师规范化培训人员人文思想的形成,进而提高住院医师规范化培训人员的人文素养。     

靶向4-1BBL 和CD3 双信号的协同抗肿瘤作用机制研究*

目的:探讨人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20diabody介导的靶向杀伤作用及其机制。方法:通过表达纯化人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20diabody,利用台盼蓝计数观察联合应用人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20diabody对淋巴细胞增殖的影响;采用ELISA 检测白介素-2（IL- 2）水平。RT-PCR 检测穿孔素和颗粒酶mRNA 的表达。Calcein 检测其联合应用抗CD3/抗CD20双功能抗体及PBL 对靶细胞Raji 细胞的杀伤作用。结果:人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20diabody对靶细胞Raji 细胞的杀伤作用,其机制可能是促进淋巴细胞增殖,减少细胞死亡,促进IL- 2 分泌及上调穿孔素和颗粒酶mRNA 表达。结论:人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白与抗CD3/抗CD20diabody联合应用,分别靶向4-1BBL 和CD3 双信号发挥协同抗肿瘤作用,为肿瘤免疫治疗提供了新的思路。      

加强军队疗养机构院内感染防控工作的思考

军队疗养事业是我军卫生工作的重要组成部分。努力提高疗养质量、确保疗养安全,是当前军队疗养院的重要研究课题。作者从疗养院内外环境改变、日常卫生监管等方面进行了思考,阐述了对军队疗养机构加强感染防控工作、规范消毒环节、建立监测标准的必要性,认为只有将感染防控工作融入日常疗养工作中的每个环节,才能确保疗养质量和安全。     

壳聚糖-胶原生物膜介导雪旺细胞联合神经干细胞桥接周围神经缺损

目的 观察以壳聚糖一胶原偶联的生物膜为载体,联合移植雪旺细胞(SCs)与神经干细胞(NSCs)在坐骨神经损伤修复过程中所起的作用,评价该方法的疗效.方法 分离纯化SCs和NSCs,传代4代后共培养于壳聚糖一胶原生物膜上.32只Wistar成鼠(体重350～400 g)建立坐骨神经缺损动物模型,随机分为4组:空白组;SCs移植组;NSCs移植组;NSCs联合SCs移植组.14周后观察Cy3荧光素染色、MBP免疫酶染色及苏木素-伊红(HE)染色的结果.结果 BDA示踪显示术后联合移植组和SCs组有较多的神经纤维穿过缺损部位,大鼠右后肢感觉和运动功能恢复较其他组明显,修复神经段神经传导速度比值也大于其他组(P<0.05).SCs组和联合移植组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs和SCs与壳聚糖一胶原生物膜相容性良好,壳聚糖一胶原生物膜介导的SCs联合NSCs桥接周围神经缺损可使部分神经再生.     

三叉神经痛患者痛支中hNav1.8 mRNA表达的变化及意义

目的:探讨hNav1.8在三叉神经痛(trigeminalneuralgia,TN)发病机制中的意义。方法:以6例原发性TN(Ⅲ支)经保守治疗无效患者的痛支(下牙槽神经)和非痛支(舌神经)为研究对象,以舌颌颈联合根治术患者耳大神经和上颌骨次全切除术患者眶下神经为阴性对照,以βactin为内参照,利用半定量RTPCR技术,研究河豚毒素不敏感型(tetrodotoxinresistant,TTXR)钠通道hNav1.8mRNA在TN患者痛支神经中表达水平的变化。结果:hNav1.8mRNA在TN患者痛支中的表达强度(1.233±0.324)明显高于非痛支(1.018±0.249),t=3.919,P=0.011。结论:hNav1.8mRNA在三叉神经痛支中的表达升高可能在TN的发病机制中发挥重要作用,对hNav1.8阻滞剂的研究有可能产生副作用较低的TN治疗药物