抗纤软肝冲剂对肝星状细胞胶原降解相关基因表达的影响

目的 从细胞分子水平研究抗纤软肝冲剂对肝星状细胞(HSC)胶原降解的影响。方法 抗纤软肝冲剂药物血清温育传一代HSC，以生理盐水和秋水仙碱为对照。ELISA法测定细胞上清I型胶原，并测定细胞层总蛋白以校正胶原含量；半定量RT—PCR法检测间质胶原酶(MMN)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1）的mRNA表达。结果 抗纤软肝冲剂组细胞上清中的I型胶原含量明显低于其他两组(P＜0．05或P＜0．01)；明显促进细胞MMN的mRNA表达(P＜0．05或P＜0.01)，显著抑制细胞TIMP-1的mRNA表达(P＜0．05或P＜0．01)。结论 抗纤软肝冲剂能促进MMN基因表达，抑制TIMP-1基因表达，从而促进胶原降解，这可能是该方抗肝纤维化的细胞分子学机制之一。     

MMP-2、TIMP-2、Ki-67在库肯勃氏瘤中的表达及意义

目的 :探讨MMP 2、TIMP 2、Ki 67表达与库肯勃氏瘤病理生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化SP法对 32例库肯勃氏瘤组织和 10例正常卵巢组织进行MMP 2、TIMP 2和Ki 67表达的检测。结果 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤组织中的表达量显著高于正常卵巢组织 (P <0 .0 1)。有合并转移的库肯勃氏瘤中MMP 2、Ki 67高于无合并转移者 (P <0 .0 5 ) ,TIMP 2低于无合并转移者 (P <0 .0 5 )。MMP 2、Ki 67与术后生存时间呈负相关 (P <0 .0 1) ,TIMP 2与术后生存时间呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤发生、发展中起重要作用 ,可作为判断卵巢转移癌恶性程度、临床分期和评估预后的临床参考指标     

层粘连蛋白、基质金属蛋白酶-9在卵巢粘液性肿瘤中的表达及其意义

目的 :探讨层粘连蛋白 (LN)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在卵巢粘液性肿瘤中的表达以及与临床病理因素和预后的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 43例卵巢粘液性肿瘤LN、MMP 9的表达情况。结果 :LN、MMP 9的表达 ,在卵巢粘液性肿瘤从良性、交界性到恶性发展中 ,LN的表达级别和MMP 9的表达阳性率逐渐增高 ;LN的表达程度与卵巢粘液性囊腺癌的组织学分级有关 (P =0 0 0 0 ) ;MMP 9的表达与卵巢粘液性囊腺癌的组织学分级 (P =0 0 48)、FIGO分期 (P =0 0 47)、术后复发和死亡 (P =0 0 30 )有关。在卵巢粘液性囊腺癌中 ,LN的表达程度在MMP 9阳性组与MMP 9阴性组之间差异有显著性 (P =0 0 0 8) ,并呈正相关。结论 :LN、MMP 9在卵巢粘液性肿瘤的浸润转移中起重要作用 ,是卵巢粘液性肿瘤的恶性指标之一 ,可望作为交界性粘液性囊腺瘤及粘液性囊腺癌的诊断和分级的客观指标 ;MMP 9可协助临床估计预后。     

局部炎症反应与无细胞异种真皮基质移植物的降解吸收关系

目的 探讨不同方法制作的无细胞异种真皮基质(Xeno-ADM)移植物降解吸收与炎症反应之间的关系。方法 猪和兔断层中厚皮片经Trypsin和TritonX-100等脱细胞,分别制成Xe-no-ADM和异体ADM(Allo-ADM),再按不同的预处理因素进行分组:(1)戊二醛交联的Xeno-ADM(A)组;(2)网状交联的Xeno-ADM(B)组;(3)未交联的:Xeno-ADM(C)组,预先被Xeno-ADM蛋白致敏的兔皮下植入;(4)交联的Xeno-ADM(D)组;(5)Allo-ADM(E)组。每组80块ADM分别埋植于兔耳和背部皮下。结果在背部的移植物较耳部炎性反应和降解吸收明显,至术后32wk时,E组以外的其它组移植物解剖学和组织学结构消失,D组和A组炎症反应滞后,可见较多的异物巨细胞,各组ADM炎症反应与降解/吸收的程度依次为:C>B>D>A>E(P相似文献   

高温抑制舌癌细胞侵袭及转移机理的实验研究

目的探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理.方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外43℃加温,通过免疫组化、流式细胞术及明胶酶谱活性分析等方法进行分析,以研究加温后该舌癌细胞MMP-9、MMP-2表达量及其活性的改变.结果加温与未加温细胞MMP-9、MMP-2均有表达,但加温后的细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达量减少,并且加温后的细胞MMP-9和MMP-2的活性较未加温细胞明显下降.结论高温能通过调节基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-2)的表达量及其活性来抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力.     

甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达对肿瘤侵袭转移的影响

目的　研究甲状腺乳头状癌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,MMP 9)及其组织基质蛋白抑制剂 1,2 (TIMP 1,TIMP 2 )表达对肿瘤侵袭转移的影响。方法　采用免疫组织化学S P法 ,检测 65例甲状腺乳头状癌组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达。结果　MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为 76.9%、87.7%、76.9%和 61.5 %。MMP 2和MMP 9表达与淋巴结转移和肿瘤侵袭程度呈正相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。TIMP 1表达与淋巴结转移和侵袭程度呈负相关 (P <0 .0 5 )。TIMP 2表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与侵袭程度无明显相关性。MMP 9与TIMP 1表达有显著相关性 ,且呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2表达与甲状腺乳头状癌的侵袭转移密切相关 ,是临床判断甲状腺乳头状癌转移有价值的参考指标     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶-2在喉癌中的表达

目的　了解细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 (EMMPRIN )和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在喉癌的表达情况 ,探讨两者表达的关系以及与喉癌浸润和转移的关系。方法　采用免疫组织化学S P法对 47例喉癌和 2 2例正常喉组织中的EMMPRIN和MMP 2的表达情况进行检测。结果　EMMPRIN和MMP 2在喉癌的阳性表达率 (分别为 87.2 %和 91.5 % )明显高于正常喉组织分别为 ( 9.1%和 18.2 % ) ,EMMPRIN和MMP 2的强阳性表达与喉癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移情况有关 ;EMM PRIN和MMP 2的表达一致率为 91.5 % ,Kappa值为 0 .614 ,两者表达具有明显的相关性。 结论　EMMPRIN和MMP 2在喉癌有阳性表达 ,表达与喉癌的临床分期和淋巴结转移有关 ,EMMPRIN与MMP 2的产生有密切的关系     

大肠癌细胞侵袭转移的PKC调节机制研究

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对大肠癌细胞侵袭转移的调节机制。方法　采用羊膜侵袭培养系统和明胶酶谱分析的方法 ,研究PKC激活剂佛波酯PMA ,对人大肠癌细胞株HT 2 9体外侵袭作用的影响及PKC抑制剂staurosporine(SP)对PMA的拮抗作用 ,研究这种体外的侵袭作用与细胞分泌 72kD的基质金属蛋白酶MMP 2和 92kD的基质金属蛋白酶MMP 9的关系。结果　PMA可显著增强HT 2 9细胞的侵袭性 ,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用。PMA还可增加HT 2 9细胞分泌MMP 2和MMP 9,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用 ,抑制MMP 2和MMP 9的分泌。结论　PKC可调节大肠癌细胞侵袭转移 ,PKC的激活可诱导大肠癌细胞侵袭性增强和增加MMP 2和MMP 9的分泌 ,PKC的抑制可促进大肠癌细胞侵袭性降低和减少MMP 2和MMP 9的分泌。MMP 2和MMP 9的分泌与肿瘤细胞侵袭性有密切关系 ,PKC可能通过调节MMP 2、MMP 9的分泌来影响肿瘤细胞侵袭和转移特性的     

MMP-2和TIMP-2在胃癌组织中的表达及其意义

目的　探讨基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )和组织基质金属蛋白抑制剂 -2 (TIMP -2 )在胃癌组织中的表达及其与侵袭程度、淋巴结转移的关系。方法　应用免疫组织化学S P法对 96例胃癌组织MMP -2和TIMP -2表达情况进行检测。结果　MMP -2和TIMP -2在胃癌组织中表达的阳性率分别为 64 .6%和 3 0 .2 %。MMP -2和TIMP -2的表达与淋巴结转移、侵袭程度有显著相关性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,与组织学类型、分化程度无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论　MMP -2和TIMP -2的表达与胃癌淋巴结转移、肿瘤侵袭程度密切相关 ,可作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标。     

Marimastat对裸鼠原位种植人胃癌生长和转移抑制的实验研究

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂Marimastat对胃癌生长和转移的抑制作用。方法 采用人胃腺癌细胞株SGC—7901完整组织块棵鼠原位种植，建立胃癌转移模型。移植7天后开始腹腔内注射Marimastat，隔天1次，剂量为0mg/kg(对照组)、10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg(治疗组)，共用8周，第9周处死动物，测量原位肿瘤大小、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、MMP—9的高表达率、观察肿瘤转移情况。结果 治疗组原位肿瘤瘤重明显较对照组轻，肿瘤肝脏转移、腹膜转移、肿瘤组织微血管密度和肿瘤组织MMP—9高表达率与对照组比较，均有显著性差异(P＜0．05)，且与Marimastat剂量呈正相关。结论 Marimastat对体内胃癌的生长及转移均有抑制作用。