MTHFR基因C677T多态性与缺血性脑卒中关系的研究

目的：了解亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因C677T多态性与中国人群缺血性脑卒中发病之间的关系。方法：利用PCR和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者及280例无脑血管病对照者进行MTHFR基因C667T多态性检测和分析。结果：C677T多态性位点在两组人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组中分布无差异。结论：MTHFR基因C677T多态性不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

幽门螺杆菌感染与缺血性心脑病的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与缺血性心脏病（IHD）的关系以及可能的发病机理。方法：应用酶联免疫法测定IHD组（142例）和对照组（50例）血清特异性HP抗体（HPIgG),用全自动生化仪测定血清TC,TG＜ApoA1,ApoB,Lp(a),HDL-c,LDL-c含量,应用全自动凝血仪测定血中纤维蛋白原浓度（Fbg),化学比色法测定血清中NO和NOS含量。结果：IHD组血清HPIgG阳性率明显高于对照组（65．49％VS28．00％,P＜0．0001）,经多元回归分析显示HP感染与IHD发病呈明显的正相关（P＝0．0004）,HPIgG阳性者的TG,ApoB,NO,NOS含量明显增高（P＜0．05）,TC,Lp(a),LDL-c,Fbg含量有增高趋势。结论：HP感染与IHD的发生有明显的相关性,其可能的发病机理为HP感染改变了脂质代谢和血管的内皮功能来增加发生IHD的危险。     

胰岛素抵抗及其与缺血性脑血管病关系的研究

目的　研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。方法　通过阐述胰岛素抵抗、发病机制、诊断标准及其对机体的影响来说明胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。结果　胰岛素抵抗、高胰岛素血症存在于缺血性脑血管病的不同发展阶段 ,是缺血性脑血管疾病所固有的 ,亦贯穿于缺血性脑血管病的全过程 ,是导致其发病的极其重要的危险因素。结论　临床治疗中改善胰岛素抵抗、降低内源性高胰岛素的水平 ,对于减缓缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义。     

缺氧预适应小鼠脑组织中缺氧诱导因子-1的表达

为探讨缺氧诱导因子 1 (HIF 1 )在缺氧预适应小鼠脑组织中的表达 ,用Western印迹法检测慢性缺氧 (H)和不缺氧 (C)HeLa细胞、急性重复性缺氧 0次 (H0 )、1次 (H1)、4次 (H4 )小鼠脑组织中的HIF 1α。结果 :慢性缺氧HeLa细胞中可检测到较多的HIF 1α,H0 组脑组织中检测不到HIF 1α ,H1组检测到微量HIF 1α,H4 组检测到较多HIF 1α。结果显示 :脑组织中HIF 1α的含量随缺氧预适应的产生而逐步增加 ,提示HIF 1可能参与缺氧预适应的形成。     

缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响

目的 观察缺血预处理（IPC）对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I／R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,肝组织中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I／R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。     

超速起搏预适应保护缺血心肌的实验观察

目的　探讨超速起搏预适应 (PP)对缺血再灌注心肌梗塞范围及室性心律失常发生率的影响。　方法　 2 4只健康家兔随机分为缺血再灌注损伤组 (IR组 )和超速起搏预适应组 (PP组 ) ;测定两组梗塞区、危险区的心室重量 ,计算梗塞范围 ,并对室性心律失常发生率进行评分。　结果　 (1)心脏 IR组和 PP组梗塞区检测结果 :梗塞区心室重量为 44 1.3± 31.0 3m g比 175 .7± 41.8m g,梗塞范围为 42 .4%± 3.6 %比 16 .7%± 1.2 % ,差异有显著性(P<0 .0 1)。 (2 ) IR组和 PP组室性心律失常发生率评分为 3.6 7± 0 .89比 1.83± 0 .72 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。　结论　 (1) PP降低心肌急性缺血再灌注时梗塞范围 ;(2 ) PP降低心肌急性缺血再灌注时室性心律失常的发生。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

Cardiovascular events in patients undergoing hip fracture surgery treated with remote ischaemic preconditioning: 1-year follow-up of a randomised clinical trial

Remote ischaemic preconditioning reduces the risk of myocardial injury within 4 days of hip fracture surgery. We aimed to investigate the effect of remote ischaemic preconditioning on the incidence of major adverse cardiovascular events 1 year after hip fracture surgery. We performed a phase-2, multicentre, randomised, observer-blinded, clinical trial between February 2015 and September 2017. We studied patients aged ≥ 45 years with a hip fracture and a minimum of one cardiovascular risk factor. Patients were allocated randomly to remote ischaemic preconditioning applied just before surgery or no treatment (control group). Remote ischaemic preconditioning was performed on the upper arm with a tourniquet in four cycles of 5 min ischaemia and 5 min reperfusion. Primary outcome was the occurrence of major adverse cardiovascular events within 1 year of surgery. A total of 316 patients were allocated randomly to the remote ischaemic preconditioning group and 309 patients to the control group. Major adverse cardiovascular events occurred in 43 patients (13.6%) in the remote ischaemic preconditioning group compared with 51 patients (16.5%) in the control group (adjusted hazard ratio (95%CI) 0.83 (0.55–1.25); p = 0.37). Fewer patients in the remote ischaemic preconditioning group had a myocardial infarction (11 (3.5%) vs. 22 (7.1%); hazard ratio (95%CI) 0.48 (CI 0.23–1.00); p = 0.04). Remote ischaemic preconditioning did not reduce the occurrence of major adverse cardiovascular events within 1 year of hip fracture surgery. The effect of remote ischaemic preconditioning on clinical cardiovascular outcomes in non-cardiac surgery needs confirmation in appropriately powered randomised clinical trials.     

2011年与2017年南京市≥25岁居民归因于豆类摄入不足的缺血性心脏病疾病负担研究

目的了解2011年与2017年南京25岁及以上人群归因于豆类摄入不足的缺血性心脏病(IHD)疾病负担和期望寿命损失情况,为IHD的饮食防控策略提供数据支撑。方法本研究资料来源于2011年和2017年南京市慢性病及其危险因素监测、南京市死因监测和2017全球疾病负担(GBD)资料,采用GBD团队提供的Excel插件程序计算人群归因分值(PAF),估算豆类摄入不足导致的IHD死亡和寿命损失。使用SPSS 20.0软件进行t检验。结果2017年,南京市因豆类摄入不足导致IHD的死亡例数占IHD总死亡例数的13.73%,较2011年(12.44%)增长了10.37%。2017年南京市归因于豆类摄入不足的IHD死亡例数和过早死亡损失寿命年(YLL)分别为645例、8116人年,较2011年(449例、6610人年)分别上升43.65%、22.78%;而标化归因死亡率和标化YLL率分别由2011年的11.05/10万、155.72/10万下降至2017年的8.86/10万、118.66/10万,下降率分别为19.82%、23.80%。2017年,豆类摄入不足导致的IHD死亡使期望寿命损失0.17岁,男性、女性分别损失0.13、0.21岁;与2011年相比,2017年男性、女性及总人群归因于豆类摄入不足的期望寿命损失均上升。结论豆类摄入不足已成为影响南京市居民死亡和期望寿命的饮食危险因素之一,应积极倡导合理膳食,增加居民豆类摄入水平,从而减少心血管疾病负担。     

间歇性低氧预处理对缺血心肌的促血管生成作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理的促血管生成作用。方法: 成年雄性新西兰家兔29只,体重2.0-2.5 kg,随机分为3大组:正常组(N组,n=7),对照组(C组,n=11)和间歇性低氧预处理组(H组,n=11)。C组、H组行冠状动脉左前降支部分结扎,H组动物进行间歇性低氧预处理(5 000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),按计划完成实验后测定血管内皮生长因子mRNA (VEGFmRNA)、低氧诱导因子-1 α mRNA (HIF-1 α mRNA)、内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果: 间歇性低氧预处理VEGF mRNA、HIF-1 α mRNA、eNOS mRNA及VEGF蛋白持续增加,毛细血管密度增高。结论: 间歇性低氧预处理能促进慢性缺血心肌内的血管生成。