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61.
目的探讨银杏叶提取物GBE50(Ginkgo biloba extract 50)对大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法65只SD大鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、模型+生理盐水(NS)组、模型+GBE 50组,每只鼠的右眼用于实验。正常对照组不作任何处理;假手术组仅分离暴露视神经;其余3个组分离暴露视神经并进行钳夹:模型+NS组和模型+GBE 50组分别于实验前1周每日腹腔注射相应体积NS和0.35%GBE 50(100mg/kg),术后继续给药4周;术后4d,各组随机处死3只大鼠作凋亡RGCs的TUNEL荧光标记;术后4周后处死所有大鼠作光镜检查并计数视网膜垂直经线RGCs。结果正常对照组和假手术组未见TUNEL阳性RGCs;其余3组均见TUNEL阳性RGCs,但模型+GBE 50组较前两组少。术后4周RGCs数目:模型组(131±10个)、模型+NS组(137±13个)、模型+GBE 50组(198±15个)均少于正常对照组和假手术组(P〈0.05);模型组与模型+NS组差异无统计学意义(P〉0.05);但模型+GBE 50组显著多于模型组和模型+NS组(P〈0.05)。结论腹腔注射银杏叶提取物GBE 50能部分抑制大鼠视神经钳夹后RGCs凋亡,具有一定的RGCs保护作用。 相似文献
62.
目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。 相似文献
63.
64.
银杏酮酯对缺血豚鼠心室肌细胞Ⅰ_(Ca-L)和游离钙的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的观察银杏酮酯GBE50对模拟缺血游离豚鼠心室肌细胞L型钙电流和游离钙浓度的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用机制。方法应用单酶酶解法分离游离单个豚鼠心室肌细胞,采用膜片钳全细胞记录心室肌细胞L型钙电流,通过激光共聚焦显微镜扫描测定细胞内游离钙浓度的动态变化。结果缺血抑制豚鼠心室肌细胞的ICa-L(n=9,P<0.01),使豚鼠心室肌细胞内游离钙增加(n=10,P<0.01),而50mg·mL-1GBE50减轻缺血对ICa-L的抑制效应(n=6,P>0.05),减少缺血后心室肌细胞内游离钙浓度的增加(n=10,P>0.05)。结论GBE50可减轻心肌缺血区域与非缺血区域电生理的异质性,维持缺血后豚鼠心肌细胞电生理的稳定性,并减轻缺血后心肌细胞内钙超载介导的心肌损伤。 相似文献
65.
目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关. 相似文献
66.
目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。 相似文献
67.
目的:研究银杏叶提取物( GBE)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( OSAS)合并高血压大鼠血压的影响,及GBE可能的作用机制。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分为正常对照( NC)组、慢性间歇性低氧( CIH)组、GBE灌胃组,各组10只。于实验前后采用无创血压分析仪观察大鼠血压变化;HE染色观察大鼠心肌、肾、腹主动脉的病理变化;同时检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的含量;及外周脂肪组织中Toll样受体4(TLR4)、c-Jun 氨基末端激酶(JNK)蛋白及其mR-NA表达水平。结果 CIH组大鼠血压明显高于对照组( P<0.01),GBE灌胃组大鼠血压显著低于CIH组(P<0.01);与 NC 组相比,CIH组心肌细胞、肾小管明显水肿呈水样变性,GBE灌胃组与CIH组比较心肌细胞、肾小管水肿显著降低,各组腹主动脉均无明显病理改变;与NC组比较,CIH组大鼠血清中 TNF-α、IL-1、IL-6的含量均显著增高( P <0.01),GBE灌胃组与CIH组比较大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量显著降低(P<0.05),GBE灌胃组与NC 组比较TNF-α、IL-6的含量差异无统计学意义,而IL-1的含量GBE灌胃组明显高于NC 组(P<0.01);与NC组比较,CIH组外周脂肪组织中TLR4、JNK蛋白及其mRNA表达水平显著增高(P<0.01),而GBE灌胃组其表达含量显著低于CIH组(P<0.01)。结论 GBE可以抑制OSAS合并高血压大鼠脂肪组织TLR4、JNK蛋白及mRNA的表达,降低血清中TNF-α、IL-1、IL-6的水平,对OSAS合并高血压大鼠血压有显著降压作用。 相似文献
68.
目的:观察银杏叶提取物治疗血栓闭塞性脉管炎的临床疗效。方法:将90例血栓闭塞性脉管炎患者分为治疗组65例和对照组25例,治疗组给予银杏叶提取物注射液静脉滴注治疗,对照组给予前列地尔注射液静脉滴注治疗。结果:对照组有效率为100.0%,治疗组有效率为100.0%,两组有效率比较,差异无显著性(P0.05)。结论:银杏叶提取物注射液治疗血栓闭塞性脉管炎疗效显著。 相似文献
69.
银杏叶提取物对培养的海马神经元内谷氨酸诱导钙信号的影响 总被引:3,自引:4,他引:3
目的检测银杏叶提取物(ginkgobilobaextract,GBE)对谷氨酸升高培养的海马神经元内游离钙离子浓度(犤Ca2+犦i)的影响和特征。方法实验设计分3组(n=26),向细胞吹药各20s:①组1×10-5mol/L谷氨酸,②组同时1×10-5mol/L谷氨酸。25μg/mlGBE,③组即在②组回到基线后给1×10-5mol/L谷氨酸。结果①组犤Ca2+犦i明显升高,②组犤Ca2+犦i的变化明显变小,其峰值明显下降,且Phase1上升速度减慢,Phase2的时间也有所缩短,二相之间的平台期相对延长,③组出现与①组中相似的钙震荡表现,但Phase1和Phase2的时间均缩短,犤Ca2+犦i的变化稍低。结论GBE通过影响NMDA受体的活动。快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内游离钙浓度升高。 相似文献
70.