胃液中可溶性上皮型钙粘蛋白在几种胃疾病中的表达及其临床意义

目的探讨胃液中可溶性上皮钙粘蛋白(sE-cad)在检测几种胃部疾病中的诊断价值。方法113例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊为慢性萎缩性胃炎16例,胃粘膜肠上皮化生20例,胃溃疡34例,胃癌22例,21例轻度浅表性胃炎(和无任何病理改变者作为正常对照组)。用双抗夹心酶联免疫吸附法检测胃液中sE-cad水平。结果胃癌组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);慢性萎缩性胃炎组及胃粘膜肠上皮化生组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃液sE-cad水平升高可能对胃癌的诊断提供一定的佐证。     

血清ALD和sE-Cad检测在TAE治疗原发性肝癌中的意义

为探讨血清1,6-二磷酸果糖醛缩酶（ALD）和可溶性上皮型钙粘蛋白（sE-Cad）检测对行经皮肝动脉灌注化疗栓塞术（TAE）治疗原发性肝癌疗效的临床价值,对46例原发性肝癌行TAE术后监测各阶段患者血清ALD、sE-Cad及甲胎蛋白（AFP）的变化并进行比较,结果显示,ALD活性变化反映了肝癌组织的坏死程度,sE-Cad及AFP水平随治疗进行呈下降趋势,ALD活性及sE-Cad水平术前、术后比较均有显著性差异P＜0.05,血清ALD活性及sE-Cad水平检测均可用于TAE治疗原发性肝癌的疗效评价,特别是对AFP阴性的肝癌患者的疗效判断有较大的临床应用价值.     

E-钙粘蛋白-连接素复合体表达与胃癌临床病理学及生存期的关系

目的　E 钙粘蛋白 连接素复合体介导细胞 细胞间粘附 ,在维持上皮组织结构和功能方面起重要作用。检测胃癌组织E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素的表达情况 ,分析它们与临床病理特征及病人生存期之间的关系。方法　采用免疫组化方法检测 14 8例胃癌E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素的表达水平。结果　E 钙粘蛋白、α 连接素和 β 连接素在胃癌异常表达率分别为 4 4 .6 % ,73.6 %和4 3.2 %。14 8例胃癌中E 钙粘蛋白 连接素复合体总的异常表达率为 91.9%。E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素表达下调与胃癌分化程度显著相关 (P <0 .0 0 5 )。伴有淋巴结转移或远处转移胃癌 ,其 β 连接素异常表达率显著高于无淋巴结转移或无远处转移者 (P <0 .0 0 5 )。β 连接素正常表达具有显著的生存优势 (P <0 .0 0 5 ) ,且独立于胃癌分期、分级和分型。结论　胃癌广泛存在E 钙粘蛋白复合体表达异常。β 连接素异常表达可能是对胃癌生存期具有预测价值的重要指标     

长非编码RNA HOXD-As2通路抑制直肠癌细胞增殖、转移作用机制研究

目的 探讨长非编码RNA(LncRNA)HOXD-As2通路抑制直肠癌细胞增殖、转移的潜在机制。方法 在直肠癌HCT116与HT29细胞中,转染阴性设为对照组,转染LncRNA HOXD-As2过表达质粒设为HOXD-As2组;转染空载体Vector设为Vector组,转染HOXD8过表达质粒设为HOXD8组。采用荧光素酶报告实验检测LncRNA HOXD-As2与靶基因HOXD8的相互作用。检测并比较4组细胞活力、增殖、侵袭、细胞迁移水平、上皮-间质转化相关蛋白表达水平及磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-AKT/AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K/PI3K)、磷酸化雷帕霉素机械靶蛋白/雷帕霉素机械靶蛋白(p-mTOR/mTOR)蛋白相对表达水平。结果 与对照组相比,HOXD-As2组荧光素酶活性下降,而mRNA、蛋白相对表达情况增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,HOXD-As2组直肠癌细胞HCT116、HT29中HOXD8的mRNA与蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Vector组相比...     

消瘤保肺丸对人肺癌PG细胞上皮细胞钙粘蛋白、α-Catenin、及β-catenin表达水平的影响及意义

目的 研究消瘤保肺丸对上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-catenin及β-catenin在人肺癌PG细胞株中表达的影响及其意义.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测人肺癌PG细胞E-cadherin、α-catenin及β-catenin在消瘤保肺丸干预作用下的表达情况.随机分为4组即消瘤保肺丸高剂量组、消瘤保肺丸低剂量组、清肺化痰丸组和空白组.结果 E-cadherin与α-catenin、β-catenin在消瘤保肺丸作用下阳性表达率不同,其中E-cadherin在消瘤保肺丸的影响下阳性表达率较低,明显低于清肺化痰丸组和空白(P＜0.01);而α-catenin、β-catenin在消瘤保肺丸干预作用下阳性表达率较高,且高于清肺化痰丸组和空白组(P＜0.01).结论 消瘤保肺丸对E-cadherin、α-catenin及β-catenin的表达影响显著,提示其对肺癌的侵袭转移有一定抑制作用,从而表明E-cadherin、α-catenin及β-catenin的表达与肺癌的进展和转移密切相关.     

非小细胞肺癌上皮间质转化的实验研究

目的:探讨上皮间质转化(EMT)在非小细胞肺癌(NSCLC) 侵袭转移中的作用,为NSCLC 的治疗和 预后预测提供新的实验依据。方法:利用免疫组化检测97 例EMT 相关标志物上皮性钙粘蛋白(E-cad)、茁-连 环素(茁-cat)和神经性钙粘蛋白(N-cad)、纤连蛋白(Fibronectin FN)、波形蛋白(Vimentin)在NSCLC 中的表达情 况。分析以上表达情况与肺癌临床病理特征的关系及其相关性。结果:(1)在97 例NSCLC 中,E-cad 、茁-cat 、 N-cad、FN、Vimentin 阳性表达率分别是50. 5% (49/97)、28. 9% (28/97)、8. 2% (8/97)、67. 0% (65/97)、34. 0% (33/97)。(2)E-cad 在不同组织学分级及淋巴结有无转移分组中其表达有显著差异(P<0. 05),茁-cat 在不同组 织分级阳性表达有显著差异(P<0. 05)。Vimentin 在淋巴结有无转移分组中表达有显著差异(P<0. 05),FN 在在 不同肿瘤大小、组织学分级及淋巴结有无转移分组中阳性表达有显著差异(P<0. 05)。(3) NSCLC 中,E-cad 与 茁-cat 表达存在正相关(P<0. 05)。(4)VIM 在NSCLC 中与E-cad 及茁-cat 表达呈明显负相关(P<0. 05),FN 表 达与E-cad 呈负相关( P<0. 05),而与茁-cat 表达无差异( P>0. 05)。(5) N-cad 在NSCLC 中阳性表达率为 8. 2%(8/97),在组织学类型及淋巴结有无转移分组中阳性表达有显著差异(P<0. 05)。结论:E-cad、茁-cat 在 NSCLC 中表达发生了下调,而N-cad、FN、VIM 表达升高,说明NSCLC 中存在EMT 现象。且与肿瘤侵袭转移相 关,均可以作为NSCLC 恶性程度、转移复发、预后的判断指标。     

MiR-122通过靶向SIRT1抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的?探讨微小RNA-122（microRNA-122, miR-122）通过靶向沉默信息调节因子1（silent information regulator 1, SIRT1）对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法?用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）法检测肝癌组织和细胞中miR-122和SIRT1 mRNA表达水平；用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析并验证miR-122和SIRT1靶向关系。培养肝癌细胞HepG2，将其分为空白对照组（control组）、miR-122过表达阴性对照组（miR-NC mimic组）、miR-122过表达组（miR-122 mimic组）、miR-122过表达和SIRT1过表达阴性对照组（miR-122 mimic+pcDNA组）、miR-122过表达和SIRT1过表达组（miR-122 mimic+pcDNA-SIRT1组）。用细胞计数试剂（cell counting kit-8, CCK-8）和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷分析各组细胞增殖情况；划痕愈合实验和Transwell实验分析各组细胞迁移和侵袭能力；用Western blot法分析各组细胞中增殖、迁移和侵袭相关蛋白p53、细胞周期蛋白D1、E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和波形蛋白及SIRT1蛋白表达水平。结果?MiR-122表达水平在肝癌组织和细胞中下调，SIRT1 mRNA表达水平在肝癌组织和细胞中上调（P＜0.05）。MiR-122负靶向调控SIRT1表达（P＜0.05）。过表达miR-122抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭，降低SIRT1、细胞周期蛋白D1、N-钙粘蛋白和波形蛋白蛋白水平，升高p53和E-钙粘蛋白蛋白水平（P＜0.05）。然而，SIRT1过表达可部分逆转过表达miR-122对HepG2细胞的作用（P＜0.05）。结论?MiR-122通过负靶向调控SIRT1抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。