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21.
小鼠胸腺基质细胞株MTECB的细胞学特性 总被引:1,自引:0,他引:1
用免疫组织化学和透射电镜技术对本室所建立的小鼠胸腺基质细胞株MTECB进行了细胞学鉴定。免疫组织化学观察显示:40kD、45kD角蛋白和波形蛋白呈现强阳性,52kD,54kD,58kD角蛋白和S-100蛋白呈现阴性。电镜下见到,具有桥粒和张力丝结构,含较多的囊泡和髓样体,发达的高尔基复合体和线粒体。另外MTECB还表现为酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、非特异性酯酶弱阳性。据此我们认为MTECB为上皮细胞来 相似文献
22.
本文首次报道了用透射电镜观察大白鼠的大脑皮质和海马内的突触小泡膜表面突起的超微结构,发现神经终末内的突触小泡膜表面有短突起的微细结构,借此使小泡与小泡、小泡与突触前膜、小泡与骨架发生联系,为突触小泡的转运、入坞和释放的分子神经生物学研究提供了超微形态学的证据 相似文献
23.
HSV-1致Hela细胞凋亡的扫描电镜及透射电镜观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨HSV-1感染Hela细胞时,是否发生凋亡。方法 用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化。结果 正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛。细胞间隔清晰,可幼稚连接,连接不紧密。胞浆内线粒体嵴结构完整,并可大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴。细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1:1。凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜。线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多。核膜、胞膜、各细胞器膜均完整。坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边。细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄。HSV-1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加。细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起。核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜。细胞膜、细胞器结构完整。可见出泡现象和凋亡小体形成现象。在胞核内可见病毒体。结论 ①HSV-1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV-1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死。 相似文献
24.
目的研究经深低温保藏后软骨细胞在胶原凝胶载体中的生长特性。方法取4周新西兰兔关节软骨,经分离成软骨细胞悬液后,置于深低温保藏。2月后,复苏被冻存的软骨细胞,包埋于含小牛血清和DMEM的胶原凝胶中培养,通过组织化学和透射电镜观察进行分析。结果与新鲜软骨相同,经深低温保藏的软骨细胞,复苏后包埋在胶原凝胶中培养7d,见单个的软骨细胞形成增殖的两个或两个以上的同源细胞,细胞周围集聚异染性细胞外基质。结论经深低温保藏的软骨细胞,在胶原凝胶中培养,仍保持了分裂增殖和合成细胞外基质的能力,可作为种子细胞,供组织工程修复软骨组织。 相似文献
25.
全反式维甲酸诱导人卵巢癌细胞凋亡的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察全反式维甲酸(A11一trans retinoic acid,ATRA)诱导人卵巢癌细胞CAOV3产生凋亡。方法:应用扫描电镜、透射电镜、DNA断裂分析及流式细胞术观察ATRA诱导人卵巢癌细胞CAOV3凋亡。结果:ATRA作用后电镜下细胞逐渐变圆,细胞表面微绒毛消失,核染色质更加致密,浓缩分块,胞质中有空泡形成,细胞表面出泡,脱落形成膜包裹的凋亡小体。流式细胞术不同浓度ATRA对CAOV3细胞凋亡作用的结果显示在DNA直方图上均出现低于G1期二倍体DNA含量的亚二倍体峰,随药物浓度增加,亚二倍体细胞从10^-8mol/L ATRA时的18.7%增加到10^-6mol/L的37.4%;10^-6mol/LATRA作用24h即诱导CAOV3细胞产生典型的梯形DNA条带(DNAlallder),大小约180bp的整数倍递增,随ATRA作用时间延长而逐渐加强;结论:ATRA可以诱导卵巢癌细胞产生细胞凋亡,呈时间和浓度依赖性。 相似文献
26.
两性霉素B脂质体粒度测定方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立两性霉素B脂质体粒度检测方法,通过测定一组性质不同的样品,找出最佳测定方法。方法:用计算机的图像一数字处理技术结合扫描电镜、透射电镜和激光光散射粒度测定仪分别测定两性霉素B脂质体的粒度。结果:电镜法测定两性霉素B脂质体的粒度为20—100nln,平均粒径为55—75nm;激光光散射法测定两性霉素B脂质体的粒度为30—200nm,平均粒径为50—180nm。结论:激光光散射法能较好反映两性霉素B脂质体在使用时的真实粒度,且方法快速、简便,是一种较好的两性霉素B脂质体粒度测定方法。 相似文献
27.
盆腔静脉瘀血症患者瘀血静脉超微结构观察 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨盆腔静脉瘀血症患者瘀血静脉形态学改变,本文对11例瘀血症患者和6例结扎术后无任何症状和体征的妇女盆腔静脉进行了扫描及透射电镜观察.发现瘀血静脉壁间渗出增多;内皮细胞数量增多、体积变小且外形肿胀;细胞表面粗糙,突起增粗,小孔及凹陷增多、变大;细胞质致密并含大量饮液泡,线粒体肿胀而数量增多;染色质呈块状分布于核的周边;内皮细胞间嵌合连接和紧密连接正常存在.这些变化说明缺氧是引起本症盆腔静脉超微结构改变的主要原因,提示本症是一种功能性疾病. 相似文献
28.
目的探讨癌细胞胞质桥粒及其形成的机制和意义。方法应用透射电子显微镜观察人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细胞和子宫颈癌细胞的超微结构。结果发现这些癌细胞不仅有表面的桥粒,而且都有胞质桥粒。大多数胞质桥粒存在于胞膜内面或核膜外周附近的胞质内,有形成完好的,也有正在形成中的。胞质桥粒周围见有较多的多聚核糖体、张力微丝和粗面内质网。结论胞质桥粒广泛存在于人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细胞和子宫颈癌细胞。我们推测胞质桥粒的形成是在癌细胞完全分裂之后根据细胞自身机能的需要而产生的。 相似文献
29.
30.